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幽门螺杆菌感染与脑梗死患者颈动脉斑块形成的关系 幽门螺杆菌（hp）感染与胃肠外疾病之间的关系越来越受到重视。近年来的研究表明，hp感染与动脉样硬化密切相关，冠状动脉硬化是脑梗死发生发展的重要危险因素。这项工作的重点是研究hp感染与脑梗死患者颈部动脉炎的关系，并为预防和治疗脑梗死开辟新的思路。 1 数据和方法 1.1 病例年龄及性别是家庭暴力患者的主要年龄分布 2004年1月至2008年8月在我院住院的脑梗死患者 (脑梗死组) 368例, 男216例, 女152例, 年龄37～68岁, 平均 (53.1±9.7) 岁。所有病例均经头颅CT检查证实, 诊断符合全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准, 临床资料齐全。将所有患者依据14-C尿素呼气试验结果分为Hp(+) 组和Hp(-) 组。对照组为周围机关、企业经体检确定身体健康者160例, 男1l2例, 女48例, 年龄32～62岁, 平均 (51.2±8.3) 岁。2组的年龄、性别差异无统计学意义。 1.2 双侧颈动脉斑块硬化鉴定 所有受试者均采用14-C尿素呼气试验进行Hp检测。对所有脑梗死患者采用彩色多普勒超声评估双侧颈动脉粥样硬化斑块, 双侧或单侧有颈动脉粥样硬化斑块为阳性, 无颈动脉粥样硬化斑块为阴性。并对所有脑梗死患者抽血检测血脂、血同型半胱氨酸 (HCY) 、高敏C反应蛋白 (hsCRP) 水平。 1.3 统计学检验 应用SPSS11.0软件处理数据。计量资料用均值±标准差 (xˉ±sxˉ±s) 表示, 组间比较采用成组设计的t检验, 计数资料比较采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 hp的阳性率 脑梗死组中Hp阳性率高于对照组 (P0.01) , 见表1。 2.2 hp+组和hp-组颈部动脉斑的阳性率 Hp(+) 组中颈动脉斑块的阳性率高于Hp(-) 组 (P0.01) , 见表2。 2.3 低密度胆固醇、高密度胆固醇胆固醇hdl-c、hcy、hscrp比较 Hp(+) 组中血清甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、HCY、 hsCRP水平较Hp(-) 组高 (均P0.01) , 而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 较Hp(-) 组低 (P0.01) , 见表3。 3 hp感染与动脉斑块硬化的关系 近年来, 慢性感染与缺血性脑血管病之间的关系日益受到人们的重视,Hp是常见的引起慢性感染的致病原之一, 有研究发现,Hp感染是脑梗死发生的重要危险因素, 脑梗死患者中Hp-IgG的阳性率较正常人高, 本研究结果显示, 脑梗死患者中Hp阳性率较对照组高, 与前人研究结果相一致, 提示Hp感染可能与脑梗死的发生密切相关。 Iriz等在冠状动脉粥样硬化斑块上检出Hp-DNA的表达, 提示Hp感染与动脉粥样硬化密切相关,Ameriso等在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出Hp-DNA, 本研究结果显示,Hp(+) 组中颈动脉斑块阳性率较Hp(-) 组高, 提示Hp感染可能参与了颈动脉斑块的形成, 而这正是脑梗死发生发展的重要危险因素。 同时, 本研究结果显示Hp(+) 组中血清TG、TC、LDL-C、hsCRP、HCY水平较Hp(-) 组高, 而HDL-C较Hp(-) 组低, 而血脂代谢紊乱、高HCY血症、hsCRP水平升高均可促进颈动脉斑块的形成,Hp感染可能通过:①引起脂质代谢紊乱, 促进动脉粥样硬化斑块形成;②Hp感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍, 而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用, 它们的缺乏可能造成高HCY血症,HCY参与了内皮损伤、平滑肌细胞增殖的过程;③Hp感染引起体内炎症因子hsCRP水平升高, 从而诱导血管内皮损伤, 而在动脉斑样硬化的发生中起作用。 综上所述,Hp感染可能与颈动脉斑块的形成有密切关系,Hp感染可能通过影响脂质代谢和血清HCY、hsCRP水平而在这一过程中起重要作用, 从而促进脑梗死的发生。