呼吸衰竭患者的监护.pptVIP

〔三〕氧疗 目标： PaO260mmHg, SaO290% 途径： 鼻导管、鼻塞、面罩 吸入氧浓度〔100%〕=21+4×吸入氧流量〔L/min〕 第三十页，共四十六页。 分类 根据氧浓度的控制程度： 控制性氧疗：无通气障碍的患者 非控制性氧疗：既有严重缺氧，又有CO2潴留的患者 根据吸入氧浓度的上下： 低浓度〔氧浓度30%〕 中浓度〔氧浓度30-50%〕 高浓度〔氧浓度50%〕 根据氧流量的大小： 低流量〔氧流量4L/min〕 高流量〔氧流量4L/min〕 第三十一页，共四十六页。 氧疗方法 缺氧不伴二氧化碳潴留〔I型呼吸衰竭〕 可予较高浓度〔35-45%〕的氧来纠正缺氧并改善通气 缺氧伴明显二氧化碳潴留〔II型呼吸衰竭〕 低浓度持续给氧〔35%〕 原理：由于二氧化碳潴留系通气缺乏的结果，此时中枢对二氧化碳的反响性差，维持呼吸的动力主要来自于缺氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激，假设吸入高浓度氧，迅速改善了缺氧，解除了外周化学感受器的刺激，患者呼吸变慢变浅，通气更加缺乏，进而二氧化碳潴留愈发严重，继而可陷入二氧化碳麻醉。 第三十二页，共四十六页。 〔四〕增加通气量，减少CO2  潴留 CO2潴留是肺泡通气缺乏引起，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2。 方法： 呼吸兴奋剂的应用 机械通气的应用 呼吸兴奋剂的应用 常用药物：尼可刹米 〔+地塞米松+氨茶碱=肺脑合剂〕 缓推0.375-0.75g，随即以3-3.75g参加500ml液体中，25-30d/min。 观察：睫毛反响、神志改变、呼吸频率、幅度和节律 停药：4-12小时无效或出现肌肉抽搐，那么停药。〔累马加鞭！〕 禁忌使用的情况：神经系统和呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、肺广泛 间质纤维化导致换气功能障碍。 通常不用洛贝林，因其较易引起抽搐。 第三十三页，共四十六页。 XX医学院第二附属医院ICU 第一页，共四十六页。 呼吸衰竭〔respiratory failure) 是各种原因引起的肺通气和〔或〕换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴〔或不伴〕二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 第二页，共四十六页。 一、病因 任何导致通气和/或换气障碍的原因 肺内因素 肺外因素 呼吸道病变 肺组织病变 胸廓病变 肺血管疾病 神经系统 及其传导系统 病变 呼吸肌疾患 第三页，共四十六页。 二、分类 按动脉血气分析结果分类： I 型 PO260mmHg 换气功能障碍 CO2弥散能力是O2的20倍 II型 PO260mmHg,PCO250mmHg PCO2是唯一能反映通气功能指标 单纯通气缺乏，缺氧与CO2潴留平行，伴换气功能障碍，缺氧更严重 第四页，共四十六页。 按病变部位分类 中枢性 中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、脑血管疾病、脑瘤、脑外伤 周围性 胸、肺疾患 按病程分类 急性 脑血管意外、药物中毒、呼吸肌麻痹、肺堵塞、ARDS 慢性 COPD、重度肺结核等 第五页，共四十六页。 三、呼吸衰竭对机体的影响 〔一〕酸碱平衡及电解质的变化 1、呼吸性酸中毒 2、代谢性酸中毒 3、呼吸性碱中毒 第六页，共四十六页。 呼吸性酸中毒 II型呼吸衰竭时，大量CO2潴留 CO2+H2O~H2CO3~H+ +HCO3- 血PH可7.35，PCO2升高，血K升高，血Cl降低，ABSB 呼吸困难，浅慢 第七页，共四十六页。 代谢性酸中毒 低氧血症时组织无氧代谢增强，乳酸等等酸性物质生成增多，发生代谢性酸中毒 HCO3减少，血Cl升高，血PH7.35，BE下降 深大呼吸为主要表现，呼气可有烂苹果味，严重者出现脑功能障碍表现 第八页，共四十六页。 呼吸性碱中毒 多为继发于机械通气，通气过度，排出CO2过多所致 PCO235mmHg，PH7.45，ABSB 多病症较轻，口唇、四肢发麻，肌肉颤抖，头晕、抽搐，脑血管痉挛，意识不清，昏厥等 第九页，共四十六页。 〔二〕呼吸运动的变化 由原发疾病引起 主要引起呼吸频率、节律的改变 COPD：呼吸浅慢 代酸：深大呼吸〔库斯毛尔呼吸〕 哮喘：浅快 中枢性：潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸 第十页，共四十六页。 〔三〕循环系统的变化 缺氧、高碳酸血症一定程度上可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。 静脉回流增加，心排量增加