病理生理学心功能不全讲稿带习题答案.docxVIP

第十五章 心功能不全 第十五章　心功能不全 1.掌握　心功能不全、心力衰竭的概念；心功能不全的发生原因、诱因及机体的代偿反应；心功能不全的发生机制。 2.熟悉　心功能不全的分类；心功能不全的主要临床表现。 3.了解　心功能不全时临床表现的病理生理基础。 第一节　病因与诱因 心功能不全指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血排血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称心力衰竭。以往强调心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程，而心力衰竭指心功能不全的失代偿阶段。但随着对心功能不全早期预防的重视，两者已无明显差别，可能通用。部分患者由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现时称为充血性心力衰竭。 一、心功能不全的病因 （一）心肌收缩性降低 心肌的结构或代谢性损伤可引起心肌收缩性降低，也是引起收缩性心功能不全的主要原因。见于心脏本身的病变，如心肌炎、心肌病及心肌梗死等；心肌代谢障碍：维生素B1缺乏、缺血缺氧等。 （二）心室负荷过度 1.前负荷过重　指心室在收缩之前所承受的负荷过重。导致左室容量负荷过重常见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；导致右室容量负荷过重常见于肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、房间隔或室间隔缺损等。严重贫血可左、右心前负荷过重。 2.后负荷过重　指心室收缩射血时所承受的阻抗，其大小取决于心室射血时所要克服的阻力。引起左心室压力负荷过重的主要原因是高血压、主动脉瓣狭窄等。引起右心室压力负荷过重的主要原因是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾病等。 一般说来，心脏对容量负荷过度远较对压力负荷的适应代偿能力大。 （三）心室舒张或充盈受限 即在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍，如左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病、心肌炎等。 二、诱因 诱因是指能够增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或）供血减少的因素。常有以下因素。 1.感染　直接损伤心肌；增加心肌耗氧量。 2.心律失常　心室充盈不足；房、室收缩不协调。 3.水、电解质及酸碱平衡紊乱　过量、过快输液加重心肌负担；酸中毒抑制心肌收缩力；高钾血症引起心律失常。 4.妊娠及分娩　加重心脏前、后负荷。 第二节　分　　类 一、按心力衰竭的发生部位分类 1.左心衰竭　多见，常见于冠状动脉粥样硬化、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全，临床表现为心输出量下降及肺循环液淤血、水肿等。 2.右心衰竭　常见于肺源性心脏病、右心瓣膜病，也常继发于左心衰竭，临床表现为以心输出量下降及体循环淤血、水肿为主。 3.全心衰竭　左、右心衰竭同时存在，见于心肌炎、心肌病同时累及左右心，也可由于长期左心衰竭，使肺循环长期淤血，导致肺部血管发生痉挛，阻力增加，从而增加右心室压力负荷，而并发右心衰竭。 二、按左室射血分数分类 1.射血分数降低的心力衰竭　常见于冠心病和心肌病引起的心肌收缩力降低，其特点是左室射血分数（LVEF）40%，心室舒张末期容积（VEDE）增加，心腔扩大，又称为收缩性心力衰竭。 2.射血分数中间范围的心力衰竭　LVEF在40%～90%，主要表现为轻度收缩功能不全，但也有舒张功能不全的特点。 3.射血分数保留的心力衰竭　指在心肌收缩功能损伤相对不明显时，因心肌舒张功能异常或（和）室壁僵硬度增加而造成心室充盈量减少，需提高心室充盈压才能达到正常心排血量。常见于高血压伴左室肥厚和肥厚型心肌病，LVEF≥50%，可有左室肥厚以及左房扩大，患者表现出肺循环甚或体循环淤血，又称为舒张性心力衰竭。 三、按心排血量高低分类 1.低输出量性心力衰竭　在基础状态下心输出量低于正常，最常见。 2.高输出量性心力衰竭　在基础状态下心输出量高于或等于正常。高输出量性心力衰竭继发于原处于高循环状态的某些疾病，如甲状腺功能亢进症、严重贫血、B族维生素缺乏和动静脉瘘等，长期处于高输出量状态，使心肌能量消耗过大而发生相对供能不足，从而损害心脏代偿功能，使心泵功能降低，心输出量有所下降，此时虽然已发生了心力衰竭，但其心输出量绝对值仍高于或等于正常值，仍不能满足机体需要。 四、按病变程度分类 1.Ⅰ级　无心力衰竭的症状，体力活动不受限。 2.Ⅱ级　静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状。 3.Ⅲ级　静息时无症状，轻度体力活动即感不适，体力活动明显受限。 4.Ⅳ级　静息时也有症状，任何活动均严重受限。 此外，心力衰竭还可以按发展速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 第三节　机体的代偿反应 一、神经-体液调节机制激活 神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与发