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羊传染性脓疱病的防治 绵羊感染通常被称为羊口伤口。这是由羊感染的流行病（或fv）引起的急性、高度接触性皮肤感染，主要是羊、山羊等动物。它也可以通过直接接触引起感染。ORFV是痘病毒科副痘病毒属的代表性成员之一, 具有高度的嗜上皮性, 感染途径主要是通过损伤的皮肤和黏膜。临床以在表在的皮肤形成丘疹、水疱、脓疱和痂皮为特征如口唇、舌、鼻、乳房以及尾根等部位。该病传染性较强, 发病率高, 但死亡率低, 其中以羔羊等幼畜最为易感。目前, 羊口疮病呈世界性分布, 给养羊业带来的经济损失也是不容小觑的。 1 病毒形态、结构及不能感染的种 羊口疮病毒属于痘病毒科脊索动物痘病毒亚科副痘病毒属, 该属的其他成员包括牛丘疹性口炎病毒 (BPSV) 、假牛痘病毒 (PCPV) 、新西兰红鹿副痘病毒 (PVNZ) 和灰海豹副痘病毒 (SPV) 以及暂定的麂传染性病毒和密封臁疮疹病毒等三种。这些病毒成员拥有相似的形态、基因组和毒力机制。用电镜观察该病毒的负染标本, 病毒粒子长250~280nm, 宽170~200nm, 呈椭圆形的线团样, 还有锥形、砖形以及特殊的线团样球形等不同形状的颗粒。病毒粒子表面有特征性的螺旋结构和绳索样结构交叉排列, 这些结构围绕病毒粒子的长轴作8字形缠绕, 除此以外, 也有其他形式的缠绕方式。病毒粒子外常有囊膜包裹。ORFV基因组为一个共价闭合线状双股DNA分子, G+C含量大约为64%, DNA的分子量为88.8×106D。病毒基因组有一个长的中心编码区和两头相同的反向末端重复序列组成。 羊传染性脓疱病最早发现于欧洲, 现在世界上几乎所有养羊的地区和国家都存在本病。但以澳大利亚、新西兰等养羊业发达的国家最为严重, 在我国, 西北以及东北的主要养羊地区均有本病发生和流行的报道。在饲养场或牧场养殖过程中, 多爆发于夏末, 秋天和冬天。羔羊比成年羊易感。在干燥的环境中羊口疮病毒一般可以存活几个月或几年甚至可以长期存活。在动物的皮毛上, 在一定时期内病毒具有感染能力。羊口疮病毒通过破损的皮肤进入机体, 继而在上皮细胞中复制, 通常通过直接接触传播给易感动物。另外, 垂直传播的病例在临床上也有发现。尽管实验性的羊口疮在山羊和绵羊之间的交叉感染未出现成功案例, 但是自然性的交叉感染是存在的。不同品种的羊对该病的易感性不同。新的物种感染该病毒近些年不断被报道, 这暗示ORFV的宿主范围存在扩大化的趋势。与其他病毒性传染病不同的是ORFV在感染宿主是具有免疫逃避能力, 也就是可重复感染同一宿主。继发感染可在首次感染之后的1~3个月内发生, 但是发病较首次感染轻并且痊愈较快。 2 和美好生活的病理相关联 该病的潜伏期为4~8天, 主要临床表现为温度升高, 嘴唇和鼻子出现丘疹、脓包, 随着病程的延长慢慢变成厚的痂皮并形成凸起, 有的地方也会有溃疡和炎症出现。羔羊感染该病时, 病灶多出现在与齿龈相邻的舌头和上颚门齿, 病理特点为首先形成单个或多个接合丘疹, 其次慢慢转化为覆盖着黄色渗出物的溃疡。波尔山羊感染了ORFV后表现为多灶性、严重增生性皮炎伴慢性肺炎、关节炎和中度到重度的淋巴结病。羔羊和小羊感染了该病毒后, 要限制哺乳和放牧。这会带来严重的结果。羊口疮的病变结痂易碎并伴有出血, 可带来疼痛, 甚至可以导致厌食症和饿死。当在炎热的夏季感染该病时, 常常并发蝇蛆病, 后果会更加严重。其引发的继发性感染很多种多样。继发感染的细菌很多, 主要包括葡萄球菌、α链球菌、坏死梭杆菌和棒状杆菌等。在临床上也要注意与其他微生物感染相区别, 避免发生误诊, 例如刚果嗜皮菌 (D.congolensis) 感染。ORFV感染泌乳期母羊, 乳房炎的发生率极高。 3 病毒生成机制 3.1 tfl基因编码 目前, 羊传染性脓疤病毒的致病机理的研究取得了较大进展, 羊口疮病毒的主要表面抗原是B2L和F1L。B2L基因编码42 k Da蛋白质。该蛋白是病毒囊膜的成分之一, 可刺激机体产生强烈的抗体反应, 是ORFV的保护性抗原之一。在ORFV感染细胞早期, F1L蛋白上有黏多糖结合位点, 该蛋白与黏多糖结合, 可以吸附到细胞表面, 进而感染细胞;并且F1L蛋白具有肝素结合位点, 这也与ORFV感染细胞有关。除此之外, 羊传染性脓疤病毒编码产生许多毒力因子和细胞因子在病毒的致病机制中发挥重要作用。例如IL-10、IFNR、VEGF、GIF和CBP等它们的治病机制是干扰宿主的免疫反应;研究表明在病毒感染早期, VEGF可引起表皮的强烈增生和血管高度扩张, 有学者认为IFNR和IL-10共同具有抑制干扰素的作用;Bruee等认为CBP与CC-和C-趋化因子有高度亲和性, 它能与趋化因子表面的受体上的氨基酸残基结合。 3.2 羊口胞病毒编码的部分蛋白及其免疫调节功能 机体感染