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药理
糖皮质激素小结(记忆方法,八个四): 1.构效关系有四:基本结构为甾核
C3 的酮基、C20 的羰基及C4-5 的双键是保持生理功能所必需;
C17 上有-OH;C11 上有=O 或-OH;
C1~2 为双键以及C6 引入-CH3 则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱;
C9 引入-F,C16 引入-CH3 或-OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
四大生理作用:升糖、解蛋、分脂、保钠。
分四类:短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)
四大抗作用(超生理剂量:)抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克
对血液及造血系统的作用,四多一少:
嗜酸粒细胞及淋巴细胞,治急性淋巴细胞性白血病。
红细胞 、血红蛋白 ,治再障。
血小板 ,治血小板减少症。
中性粒细胞 ,治粒细胞减少症。
不良反应:
(一)四个一:一进,一退,一缓,一反。1)一进:类肾上腺皮质机能亢进症(柯兴氏综合症)。
一退:肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
一缓:伤口愈合迟缓。
一反:停药反跳现象。
(二)四诱发: 1)诱发或加重感染。
诱发或加重糖尿病、高血压。
诱发或加重溃疡病。
诱发或加重精神病。
四用法:
小量替代:肾上腺皮质机能减退等。
大量突击:严重感染或休克。
正量久用:自身免疫疾病、炎症后遗症等。
两日总量一次晨用。
胰岛素小结:
分三类:短,中,长效(纯胰岛素:单峰与单组分抗原性小)。
药动学三特点:
口服无效,加蛋白制剂禁注射;
加蛋白或锌为中,长效;
肝肾功能差影响灭活。
四大作用:降糖、合蛋、合脂、促钾;
三大用途:各型糖尿病,纠正细胞内缺钾或高血钾症,治疗精神分裂症。
三大不良反应:低血糖,过敏,耐受性。
甲状腺激素及抗甲状腺药关系图:
甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病(小儿)
↓ 2.粘液性水肿(成人) 补充
↓
单纯性甲状腺肿 --- 小剂量治疗--- 碘 中毒 1.急:血管神经性水肿;
↓ ↓ 2.慢:口眼刺激症;
甲状腺激素过量诱发 ↓ 3.过量 诱发甲亢;
↓ ↓
↓ 1. 大 剂 量
碘; 1.甲亢术前准备
甲亢 —— 内科治疗 —— 2.普萘洛尔 共有二作用: 2.甲危辅助治疗;
3.硫脲类 (引起白细胞减少症,过敏反应)
强心甙小结
强心甙组成: 甙元强心;糖延长其作用。
体内过程:
口 服 吸 收 率 . 慢效 . . .
蛋白结合率 洋地黄毒甙 》 中效 . .
肝肠循环 地高
辛 》 速效
显 效 时
间 西
地兰
维 持 时
间 毒
K
肝 代 谢 转化 ++ +
-
肾排泄 代谢物 主
要原形 原形
机制: 部位心肌细胞; 抑制Na+-K+-ATP酶,细胞内Ca2+量增加。
三大作用:
正性肌力作用: (1)CHF 者:心收缩速率高,心搏出量增加,氧耗量降; (2)正常人:心收缩速率高,心搏出量不变, 氧耗量增;
负性频率作用: 降低交感神经活性。共性 增强迷走神经活性; 3)负性频率作用: 抑制Na+ -K+-ATP 酶,细胞内失K+。
三用途:
1)充血性心衰:
(1)继发于严重贫血、甲亢及维生素B1 缺乏症的CHF 效差;
肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎的CHF,效差;
机械因素如二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎的CHF,效差或无效。 2)房颤、房扑: 减少心室频率
3)阵发性室上性速: 兴奋迷走神经减慢房室传导,(室性禁用)。
三毒性: 心毒性最危险
. 1)胃肠道反应,中毒最早症状(应与强心甙用量不足心衰未控症状鉴别;) 2)神经系统反应,色视(黄视症、绿视症),严重中毒信号; 3)心毒性,有各种心律失常,室性早搏多见(中毒先兆),二联律中毒特征。
.
.
毒性防治三措施: 先明确中毒诊断, 据心电图与临床症状初步判断测。定其血药浓度有重要意义。
. 1)停药,阻断肝肠循环(胆汗酸结合树脂--考来烯胺);
. 2)抗心律失常 过速:用苯妥英钠,补K+ 禁Ca2+;
. 过缓或阻滞:用阿托品;
. 3)特效--地高辛抗体Fab 片断(使Na+-K+-ATP酶结合强心甙的解离)。
二用法: .
1 ) 全 效 量 …… 洋 地 黄化…… 2)维持量
↓ ↓
速给法 缓给法
↓ ↓
病 急 14d 没 用 强 心 甙
类 病轻已用强心甙类
禁忌症: 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰 二度高度房室阻预激病窦不应该。
运用记忆法以激发学习兴趣,增强记忆。1、理解记忆
做学问贵在寻根究底,而“不求甚解” 和死记硬背是不可取的。例如,在讲解抑制胃酸分泌药时,我先简述胃酸分泌机制:内 源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌;而壁细胞分
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