低氧性肺动脉高压无肌性肺动脉肌化的细胞来源.docxVIP

低氧性肺动脉高压无肌性肺动脉肌化的细胞来源 低氧化性动脉高压（hph）包括高氧化性肺血管收缩反应（hp）和低氧化性肺血管重建（hpsr）。HPH早期出现HPV,慢性期形成难以逆转的HPSR。HPSR总的病理特征是肺血管壁细胞增殖,合成细胞外基质增多,管壁增厚管腔狭窄。腺泡内无肌型动脉肌化,是低氧性肺动脉高压形成过程中重要的肺血管重塑,而无肌型肺动脉肌化的细胞来源是研究防治肺动脉高压的重要课题之一,但目前对其细胞来源的机制尚未完全明了。成肌纤维细胞(MF)是一类特殊的成纤维细胞,其超微结构特征介于成纤维细胞和平滑肌细胞之间。MF胞浆中含有大量的收缩性粗丝和细丝,散在分布浓缩小和合成性细胞器。缺氧诱导成纤维细胞转化为成肌纤维细胞可能是HPH肺动脉无肌性动脉肌化的重要细胞来源。我们的实验通过观察HPH形成过程中无肌性动脉肌化的细胞来源,以探讨MF在HPH发生发展中可能的作用。 材料和方法 1. 低氧动脉氧化实验 雄性Wistar大鼠40只(中南大学湘雅医学院实验动物中心),体重(220±10)g,随机分为5组:常氧对照组(C组),低氧3、7、14、21d组,每组8只。按本室报道方法复制低氧性肺动脉高压大鼠模型,低氧组置于常压低氧舱内,保持氧浓度为(10±0.5)%,氧浓度仪(HT6101,四川康达电子有限公司)监测低氧箱内浓度。舱内的CO2与水蒸气分别用钠石灰和无水氯化钙吸收,每天缺氧