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摘要:糖皮质激素性骨质疏松症是一种以骨量降低,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折的全身性骨病。针对糖皮质激素性骨质疏松症的健康管理,郑州大学第一附属医院风湿免疫科主任程书华撰写了一篇关于糖皮质激素性骨质疏松症的健康管理的文章。文章指出,糖皮质激素可能引起脆性骨折的风险,因此对于糖皮质激素性骨质疏松症患者的健康管理显得尤为重要。建议关注患者的生活方式,如合理饮食,适量运动,保持良好的心理状态,避免过度疲劳等。
糖皮质激素性骨质疏松症的健康管理 郑州大学第一附属医院风湿免疫科 程书华 2016-6-8 本文档共40页;当前第1页;编辑于星期三\7点59分 骨质疏松症的概念 骨质疏松症(OP):一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南 (2011) [J]. 电镜下正常骨微结构: 骨密度高,骨小梁壮而坚硬,不易骨折 电镜下骨质疏松症表现: 骨密度低,骨小梁脆而疏松,易发生骨折 本文档共40页;当前第2页;编辑于星期三\7点59分 骨质疏松症的分类 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南(2011) [J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011, 4: 2-17 由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。 继发性 骨质疏松症(GIOP) 主要发生在青少年,病因未明 特发性骨质疏松症 老年人70岁后发生的骨质疏松 一般发生于妇女绝经后5-10年内 I型:(PMOP)绝经后骨质疏松症 原发性 骨质疏松症 II型:老年性(OP)骨质疏松症 本文档共40页;当前第3页;编辑于星期三\7点59分 继发性骨质疏松症GIOP 由糖皮质激素引起 有过由糖皮质激素引起的脆性骨折即可诊断为GIOP 符合骨质疏松症诊断标准 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南(2011) [J]. T值:骨密度低于同性别、同种族健康成人的骨峰值的标准差 正常 ≤-1 和以上 骨量减少 -1 ~ -2.5 骨质疏松 ≤ -2.5 严重骨质疏松 ≤ -2.5 和至少一处骨折 本文档共40页;当前第4页;编辑于星期三\7点59分 临床表现 胸腰背部疼痛 骨折 身体变矮 驼背 本文档共40页;当前第5页;编辑于星期三\7点59分 疼痛:骨质疏松症患者 最常见、最主要症状 临床特点 骨质疏松症疼痛好发部位及特点 刘忠厚. 骨质疏松学. 科学出版社. 1998;162 本文档共40页;当前第6页;编辑于星期三\7点59分 骨质疏松疼痛发生率更高 绝经后骨质疏松症患者背痛发生率高达75% 临床特点 疼痛是骨质疏松患者最常见的临床症状 本文档共40页;当前第7页;编辑于星期三\7点59分 骨痛患者近一半合并骨质疏松 临床特点 410例骨痛患者 男性 女性 此研究测量410例骨痛患者跟骨超声振幅衰减(BUA)参数值,对骨密度异常的患病率与病人年龄、性别、疾病的关系进行分析。结果显示:43.68%的骨痛患者骨密度检查异常,随年龄增大异常率递增,男性骨密度异常患病率达34.68%,女性为50.69%. 刘岐焕等. 中华现代内科学杂志 2004;1(3);253-235. 本文档共40页;当前第8页;编辑于星期三\7点59分 GIOP的骨骼内机制: 抑制成骨细胞介导的骨形成 Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19. 糖皮质 激素 ? 增殖 ? 分化 ? 凋亡 ? 基质形成 ? 骨钙素 BMP-2:骨形态形成蛋白-2 Cbfa1: 核心结合因子 Bcl-2: B细胞白血病/淋巴瘤-2凋亡调节因子 Bax: Bcl-2相关X蛋白 糖皮质激素通过对成骨细胞的功能及生命周期的作用,影响骨骼的形成 骨形成? 骨吸收? 骨量丢失 成骨 细胞 ? BMP-2 ? Cbfa1 ? Bcl-2 ? Bax ? 胶原 I ? β-1整合素? 胶原酶 3 成骨细胞 ? 增殖 ? 分化 ? 凋亡 ? 基质形成 ? 骨钙素 ? BMP-2 ? Cbfa1 ? Bcl-2 ? Bax ? 胶原 I ? β-1整合素? 胶
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