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老年心源性休克患者临床特点及治疗措施的回顾性分析 心源性休克（cs）是心脏病患者早期死亡的最常见原因之一。尽管近年来急性心肌梗死诊治手段取得了明显的进步, 心源性休克的近期预后有了明显改善, 但老年患者的病死率仍高达80%左右。本文回顾性研究老年CS患者临床特点及干预措施的应用情况, 以了解其对患者近期预后的影响。 1 临床数据 1.1 cs的诊断标准 2000年1月至2006年12月同济医学院附属同济医院急救中心收治的126例由急性心肌梗死所至的CS患者, 男72例 (57.1%) , 女54例 (42.9%) , 年龄36～98岁, 平均 (68.7±13.8) 岁。急性心肌梗死的诊断标准: (1) 缺血性胸痛的临床病史; (2) 心电图的动态演变; (3) 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。必须至少具备上述3条标准中的2条。CS的诊断标准: (1) 有客观心功能不全的证据。 (2) 收缩压应小于或等于90mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 或血压需要药物维持在90mm Hg左右, 有高血压的患者收缩压下降大于或等于30mm Hg。 (3) 有低灌注的临床表现:①尿量小于20mL/h;②精神萎靡、意识模糊或昏迷;③皮肤灰白湿冷、四肢厥冷。 (4) 除外出血、药物、疼痛、迷走神经反射等其他原因引起的休克。 1.2 方法 1.2.1 不同年龄分组考察 126例由急性心肌梗死所至的CS的患者按年龄被分为两组:年龄大于或等于65岁为老年组 (A组,n=72) ;年龄小于或等于64岁为成年组 (B组,n=54) 。同时将老年组根据其接受再灌注治疗的不同, 分为PCI组和非介入组, 溶栓治疗在发病后12h内进行, 为便于资料分析, 本研究排除了溶栓失败后进行的补救性PCI及延迟PCI病例。回顾性分析各组患者的临床特征及不同再灌注治疗下老年心肌梗死并CS患者近期预后的不同。 1.2.2 溶栓治疗ci 在心肌梗死常规药物治疗 (抗凝、抗血小板、镇痛、控制心律失常及强心) 的基础上, 及时有效的循环支持 (药物或IABP) ;依照患者知情同意的原则, 放弃或选择不同的再灌注治疗 (溶栓或PCI) 。治疗过程中严密监测, 及时处理各种并发症, 如低血容量、酸中毒、低氧血症、心律失常、疼痛等, 保持水、电解质平衡。溶栓治疗参照我国AMI诊断和治疗指南。IABP及PCI应用常规方法。 2 结果 2.1 两组患者纠纷 由表1可知, 吸烟、高血压、高脂血症及糖尿病等病史两组间差异无统计学意义;而在老年组, 心肌梗死 (心梗) 病史及心衰病史较成年组多。 2.2 两组患者气急及伴规范呕吐的发生率、成立及治疗方法的差异 由表2可以看出, 老年组心肌梗死发病时, 胸痛发生率较成年组低, 而神志改变 (精神萎靡或意识模糊) 发生率高, 临床症状不典型, 从心肌梗死发生到出现休克的时间短;两组气急及伴恶心呕吐的发生率差异无统计学意义。除血压 (老年组较成年组高) 外, 两组患者入院的心率、呼吸频率、体温、白细胞计数、肌钙蛋白I及LVEF差异均无统计学意义。表3显示两组间比较患者Q波心肌梗死的发生率、梗死部位及梗死相关血管分布差异均无统计学意义。表4显示老年组侵入性的积极治疗措施 (如冠脉造影、IABP及PCI) 应用较少, 溶栓治疗两组间差异无统计学意义。心律失常是发生率最高的并发症, 但两组差异无统计学意义, 而老年组心跳骤停、肺部感染及肾衰的发病率较高, 老年组病死率亦较高。 2.3 两组病死率的比较 由表5可知, 在老年CS患者中, 接受直接PCI治疗组与非介入组 (包括溶栓组及一般药物治疗组) 在年龄、性别及病变部位、肌钙蛋白I及LVEF等基本情况上差异均无统计学意义;直接PCI组病死率与非介入组比较, 病死率低 (P0.05) ;而溶栓组与一般药物治疗组的病死率差异无统计学意义 (P0.05) 。 两组患者共冠脉血管造影46例, 其中A组18例, B组28例。 3 讨论 3.1 老年患者的并发症发生机制 首先, 冠心病危险因素的调查。心肌梗死患者的基础状况是决定休克是否发生的重要因素, 除高龄为独立危险因素外, 反复的心梗病史、高血压病史、糖尿病病史亦是重要的因素, 多种病史并存则休克发生的风险更大。本组资料显示, 在吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症、陈旧性心肌梗死病史5项因素统计中, 同时有3项以上危险因素的老年组达68%;而成年组仅占32%, 两组间差异有统计学意义 (P0.05) 。 气急和胸痛是心肌梗死并CS患者最常见的症状, 但相当一部分老年患者中最初的心梗症状不典型, 胸痛发生的比例下降, 特别是典型缺血性胸痛发生率低, 而部分患者仅以胃肠道症状 (恶心、呕吐) 或神志改变 (精神萎靡或意识模糊) 为主要表现。同时老