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临床分期 多于生后4～7天出现症状 分期 表 现 持续时间 警告期 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低 12～24小时 痉挛期 抽搐、角弓反张和发热 轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋 12～48小时 恢复期 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复 2周 后遗症期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症 本文档共42页；当前第27页；编辑于星期一\23点51分 治疗 目的：降低胆红素，防止胆红素脑病。 原则：早期干预、病因治疗、对症处理、神经行为随访和干预（目前） 本文档共42页；当前第28页；编辑于星期一\23点51分 （一）早期干预 1、新生儿黄疸干预推荐方案（2001年中华儿科杂志） 本文档共42页；当前第29页；编辑于星期一\23点51分 本文档共42页；当前第30页；编辑于星期一\23点51分 本文档共42页；当前第1页；编辑于星期一\23点51分 定义：新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是血中胆红素水平升高引起巩膜、粘膜、皮肤或其他器官黄染。 有生理性和病理性之分 新生儿时期常见的临床现象（普遍性、复杂性） 重者可发生胆红素脑病（危害性） 一、概述 本文档共42页；当前第2页；编辑于星期一\23点51分 胆红素的代谢 血红蛋白 血红素 胆绿素 胆红素 胆红素+白蛋白 肝细胞摄取胆红素 形成结合胆红素 经胆道，肠腔排泄 本文档共42页；当前第3页；编辑于星期一\23点51分 新生儿黄疸 本文档共42页；当前第4页；编辑于星期一\23点51分 二、新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成增加：新生儿8.5mg/kg/d，成人 3.8mg/kg/d。红细胞寿命短；旁路胆红素生成较多；血氧分压高，红细胞破坏过多。 联结的胆红素不足： 白蛋白含量低（尤其是 早产儿），联结胆红素的量就小；酸中毒也可减少胆红素的联结。 肝功处理胆红素能力差：摄取低下；结合受限；排泄功能不成熟。 肠肝循环特殊：“重吸收多”。 本文档共42页；当前第5页；编辑于星期一\23点51分 三、黄疸分类 新生儿黄疸 生理性黄疸(physiological jaundice) 病理性黄疸(pathologic jaundice) 本文档共42页；当前第6页；编辑于星期一\23点51分 四、生理性黄疸与病理性黄疸区别 生理性黄疸 病理性黄疸 出现时间 2-3天，4-5天高峰 每日升高＜85μmol/L (5mg/dl) 过早：＜24h, 每日升高＞85μmol/L (5mg/dl) 峰值 足月儿＜221μmol/l(12.9mg/dl) 过高：＞221μmol/l(12.9mg/dl) 早产儿＜257mol/l(15mg/dl) 早产儿＞257μmol/l(15mg/dl) 持续时间 足月儿：10-14天 早产儿：3-4周 过长：足月儿＞2周， 早产儿＞4周 或消退后复现 结合胆红素 ＜34μmol/l(2mg/dl) ＞34μmol/l(2mg/dl) 过快：＞85μmol/l(5mg/dl) 本文档共42页；当前第7页；编辑于星期一\23点51分 五、 病 理 性 黄 疸 的 原 因 分 类 黄疸的发病因素随时代而变化。 70年代感染因素为第一位，溶血为第二位。 目前围生期因素为第一，溶血第二，原因不明、母乳性第三，感染第五。 本文档共42页；当前第8页；编辑于星期一\23点51分 1.胆红素生成增多的疾病（高间胆血症） 1）溶血性： 同族免疫性溶血（ABO、Rh溶血） 红细胞膜异常（球形、椭圆形、固缩形红细胞增多症） 红细胞酶异常（G-6-PD酶缺乏症） 血红蛋白病（地中海贫血，以α地中海贫血常见） 感染(细菌性败血症) 2）红细胞增多症 3）血管外出血（血肿、肺、脑等脏器出血） 4）药物：催产素（红细胞破坏增加）、 V-K3 5）V-E缺乏（致溶血） 本文档共42页；当前第9页；编辑于星期一\23点51分 2.肝细胞摄取、结合胆红素减少的疾病 （间胆增高） 1)感染：各种感染均可影响肝细胞对胆红素的代谢。 2)母乳性（母乳中孕二醇、不饱和脂肪酸含量高抑制了葡萄糖醛酸转移酶活力，母乳中β葡萄糖醛酸苷酶含量高，增强了肠肝循环）。 3)缺氧、酸中毒、低血糖、低体温、低蛋白血症。 4)母亲疾病：妊高征、贫血、心肾疾病、糖尿病。 5)药物：V-K、水杨酸、母降压药等。 6)微量元素缺乏，如镁（抑制酶生成）。 7)甲低、先天愚型（肝酶受抑制）。 8)先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症（遗传性）