急性有机磷杀虫药中毒(2016.9.3)课件.pptxVIP

急性有机磷杀虫药 中毒 消化内科 有机磷农药( organophosphorous insecticides,OPI) 主要是通过对人畜乙 酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积， 使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴 奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样 和中枢神经系统等症状 ；严重患者可因 昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病 概 念 n 生活性中毒： 误服、自服、饮用污染食品饮料、 滥用毒物驱虫等 n生产性中毒： 生产过程中如精制、出料、包装等过程 n使用性中毒： 使用毒物过程中 病 因 + 乙酰胆碱积聚 真性：灰质、 RBC、交感神经节、 运动终 板 假性：白质、肝、肠粘膜下层、腺体 (水解丁酰胆碱 ) 1.毒蕈碱样表现 2.烟碱样表现 3.中枢神经系统症状 过敏性皮炎、水泡、 剥脱性皮炎 发病机制及临床表现(1) 磷酰化胆碱酯酶 4. 局部损害 胆碱酯酶 有机磷 发病时间： n 口服： 10min-2hr n 皮肤吸收： 2-6hr n 吸入： 30min 急性中毒临床表现(2) 1.毒蕈碱样表现 ( 最早出现 M样症状、 副交感神经兴奋 ) Ø 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、 大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛 Ø 腺体分泌增加： 多汗、 流泪、流涕、流涎； 咳嗽、气促、肺水肿 Ø 心跳减慢 临床表现(2) 2.烟碱样表现( N样症状、交感神经 兴奋) Ø 横纹肌兴奋： 面、眼、舌、四肢、全身 横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧 缩、压迫感；肌力减退、瘫痪 Ø 交感神经节兴奋:血压增高、心律失常 临床表现(2) 1.迟发性多发神经病 Ø 急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后 2~3周出现迟发性神经损害 Ø 表现为感觉、运动型多发性神经病变，主 要累及肢体末端， 出现下肢瘫痪和四肢肌 萎缩等 几种特殊的中毒表现 1.轻度中毒：仅有M样症状， ChE活力70%~50% 2.中度中毒：M样症状加重，出现N样症状， ChE活 力50%~30% 3.重度中毒：具有M、N样症状，伴有惊厥、昏迷、 肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿， ChE活力＜30% 急性中毒临床分级： n 有机磷杀虫药接触史 n 症状： 呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、 腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表 现 n 实验室检查： 全血胆碱酯酶活力降低 诊 断 Ø 中暑、 脑炎： 发热、昏迷 Ø 急性胃肠炎： 腹痛、腹泻、恶心、呕吐 Ø 拟除虫菊酯中毒： 无蒜臭味、酶活力 Ø 毒蕈碱、河豚毒中毒 Ø 杀虫脒中毒： 嗜睡、发绀、出血性膀胱炎。 无：瞳孔缩小、大汗流延等 鉴别诊断： n 治 疗 (一) 清除毒物： v 离开现场 ，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮 肤、毛发和指甲 v 清除体内尚未吸收的毒物： A 洗胃： 口服中毒用清水、 2%碳酸氢钠溶 液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾 A 导泻： 硫酸钠20-40g+20ml水 A 洗眼： 清水或2%碳酸氢钠溶液 要求： 迅速彻底 反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮 毛、胃肠道清洗不彻底等 ，可在急救后临 床症状好转后，数日至1周后再次出现昏 迷、肺水肿、突然死亡 1.胆碱酯酶复活剂 -----肟类化合物： 主要对解除烟碱样毒性作用较为明显 n 碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、 甲胺磷、甲拌磷等疗效好；但对敌百虫、 敌敌畏效差 n 双复磷----敌百虫、敌敌畏 n 双解磷、甲磺磷定 (三)及时及早使用解毒药 作用机制： 使酶与有机磷解离，恢复其活性 说明： 对已老化 (中毒24-48h)的胆碱酯酶 无复能作用 副作用： 眩晕、视力模糊、复视、血压升高等 剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力 治疗药 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 胆碱酯酶复能药 氯解磷定(g) 0.5~0.75 0.75~1.5 1.5~2.0 碘解磷定(g) 0.4 0.8~1.2 1.0~1.6 双复磷(g) 0.125~0.25 0.5 0.5~0.75 胆碱受体拮抗药 阿托品(mg) 2~4 5~10 10~20 OPI中毒患者用药 3. 复方制剂 u 生理学拮抗剂+酶复能药 u 解磷注射液(每支含阿托品3mg、苯那 辛3mg和氯磷定400mg) (三)解毒药 v 纠正酸中毒、低钾血症、严重心律失常、 脑水肿、肺水肿、呼衰等 v 地西泮防治惊厥引起的中枢神经迟发性 损害 v 血液透析 (四) 对症治疗 v立即人工机械通气 v同时应用氯磷定每次1.0g，im 连用 2~3d v调整阿托品用量 (五) 中间型综合症治疗 n 中~重度中毒伴意识障碍者 n器官功能衰竭者 n经积极抢救治疗而病情日趋 转诊指征 恶化者 谢 谢！ F