代谢综合征的诊治详解.pptVIP

刺激交感系统活性 改变平滑肌细胞 Ca++ 转运 增加肾小管钠重吸收 促进平滑肌细胞增殖 增加纤溶酶原,纤维蛋白溶酶原活性 ? 血压 ?纤维蛋白溶解 ? 血管张力 ? 血容量 ? 动脉粥样硬化 2．增加高血压的危险性 本文档共47页；当前第31页；编辑于星期三\0点44分 3.增加心血管和肿瘤等疾病的危险性 促进内皮功能紊乱、减慢脂肪和致动脉粥样硬化脂蛋白从血中清除的速率等，促进斑块形成和动脉粥样硬化 胰岛素的生长因子作用 促进细胞异常增殖，参与心血管疾病和的癌病的发生 刺激卵巢分泌雄性激素导致多囊卵巢 本文档共47页；当前第32页；编辑于星期三\0点44分 胰岛素抵抗及其后果 ↓ ↓ ↓ 营养↑＋活动↓ 胰岛素抵抗 肥胖 体重正常代谢性肥胖 脂肪肝 恶性肿瘤 骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症 动脉粥样硬化 胰岛细胞功能异常 糖尿病 高血压 血脂紊乱 冠心病、脑中风 本文档共47页；当前第33页；编辑于星期三\0点44分 脂毒性 IRS-1酪氨酸磷酸化减少 促进IRS（胰岛素受体底物）蛋白丝氨酸磷酸化 骨骼肌GLUT4（葡萄糖转运蛋白）转位下调，葡萄糖转运障碍 抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。 糖原合成减少 抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂 高FFA血症 本文档共47页；当前第34页；编辑于星期三\0点44分 （优选）代谢综合征的诊治 本文档共47页；当前第1页；编辑于星期三\0点44分 首先，我们来看几张照片 本文档共47页；当前第2页；编辑于星期三\0点44分 本文档共47页；当前第3页；编辑于星期三\0点44分 本文档共47页；当前第4页；编辑于星期三\0点44分 本文档共47页；当前第5页；编辑于星期三\0点44分 （一）概念 是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群 一、概述 糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症 代谢异常 高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿 协同作用大于各危险因素单独作用之和 本文档共47页；当前第6页；编辑于星期三\0点44分 （二）研究历史 1923: Kylin E. 高血压、高血糖、高尿酸等聚集的现象 1947：Vague 上体肥胖与糖尿病和心血管疾病相关 1988：Reaven Syndrome X（胰岛素抵抗综合征） 1989：Kaplan ：死亡四重奏（中心性肥胖、糖耐量异常、高血压、高TG血症） 1998： Zimmet 代谢综合征 本文档共47页；当前第7页；编辑于星期三\0点44分 高甘油三酯 (1.7mmol/l) 低HDL (1.03mmol/l,M) (1.29mmol/l,F) 高血压 (130/85) 空腹血糖5.6mmol/l 2005 年国际糖尿病联盟( IDF) 核心成分：肥胖 强调腰围和种族差异 加下列二项以上 不同人种的腰围标准 （三）诊断标准 本文档共47页；当前第8页；编辑于星期三\0点44分 （四）糖尿病的危险因素 本文档共47页；当前第9页；编辑于星期三\0点44分 代谢综合征的患病率与年龄的关系 Prevalence, % Age, years Men Women 40% 50% adults 24% 23% 0% 10% 20% 30% 40～49 20～29 30～39 50～59 60～69 ?70 8% 6% 44% 44% 本文档共47页；当前第10页；编辑于星期三\0点44分 遗传因素：45% “节俭基因”学说 “胎源”假说 二、代谢综合征的发生机制 （一）遗传因素和环境因素共同发挥作用 “错配”假说 多种环境因素影响基因表型 本文档共47页；当前第11页；编辑于星期三\0点44分 2，500，000 years 50 years 遗传因素和环境因素共同发挥作用 本文档共47页；当前第12页；编辑于星期三\0点44分 备选基因 ADRB2 ADRB3 DRD2 GNB3 GRL INS LDLR LEP LEPR LIPE PPARG TNFA UVP1 UCP UCP3 大约90个基因与肥胖相关 携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。 约16%的人携带2个肥胖基因 50%的人携带1个肥胖基因 本文档共47页；当前第13页；编辑于星期三\0点44分 发病机制 （二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1.内脏脂肪组织体积异常扩张 腹部肥胖 苹果型和梨型肥胖 本文档共4