胎粪吸入综合征.ppt

胎粪吸入综合征 胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome，MAS）或称胎粪吸入性肺炎，是由于胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水而导致，以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期产儿。分娩时羊水混胎粪的发生率为8%~25%，其中约5%发生MAS。 病因和病理生理 1、胎粪吸入 若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继而迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增快，肛门括约肌松弛而排出胎粪。与此同时，缺氧使胎儿产生呼吸运动（即喘息），将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，将其吸入肺内。MAS发生率与胎龄有关，如胎龄42周，发生率30%,胎龄37周,发生率2%,胎龄不足34周者极少有胎粪排入羊水发生。 2、不均匀气道阻塞和化学性炎症 MAS的主要病理变化是由于胎粪机械阻塞呼吸道所致：①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，使肺泡通气/血流降低，导致肺内分流增加，从而发生低氧血症。②肺气肿：黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，则形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，使气体能入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，发生CO2潴留；若气肿的肺泡破裂则发生肺气漏，如间质气肿、纵隔气肿或气胸等。③正常肺泡；部分肺泡的小气道可无胎粪，但该部分肺泡的通换气功能均可代偿性增强。由此可见，MAS的病理特征为不均匀气道阻塞，即肺不张，肺气肿和正常肺泡同时存在，其各自所占的比例决定了患心临床表现的轻重。 因胆盐是胎粪的组成之一，除引起上述呼吸道阻塞外，胎粪吸入后12~24小时也可刺激局部肺组织引起化学性炎症和间质性水肿，进一步加重通换气功能障碍。胎粪尚有利于细菌生长，故MAS也可继发细菌感染。此外，胎粪可使PS灭活，减少SP-A及SP-B的产生，其对PS的抑制程度与吸入的胎粪量相关，因此，MAS时，PS减少，肺顺应性降低，肺泡萎陷进一步影响肺泡的通换气功能。 3、肺动脉高压 在胎粪吸入所致的肺不张、肺气肿及化学性炎症，以及PS灭活等基础上缺氧和混合性酸中毒进一步加重，使肺小动脉痉挛，严重而持续的缺氧甚至导致血管平滑肌肥厚，肺动脉阻力增加，右心压力升高，当右心房压力超过左心房时，即发生卵圆孔水平的右向左分流；肺血管阻力持续增加，使肺动脉增高，当肺动脉压超过体循环动脉压，使已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生导管水平的右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN）。MAS导致PPHN的确切机制仍未完全清楚，除肺小动脉平滑肌改变外，产前肺细小动脉改变和生后的肺血管适应不良可能也参与发病过程。 临床表现 2、呼吸系统表现 胎粪吸入患儿早期主要表现为呼吸道梗阻，但症状轻重与吸入羊水的性质（混县液或块状胎粪等）和量的多少密切相关。若吸入少量或混合均匀的羊水，可无症状或症状轻微；若吸入大量或黏稠胎粪者，可致死胎或生后不久即死亡。患儿常于生后开始出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（通常60次/分）、青紫、鼻翼扇动和吸气性三凹征等，少数患儿也可出现呼气性呻吟。查体可见胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。若呼吸困难突然加重，青紫明显，听诊呼吸音明显减弱，应疑似气胸的发生。 1、吸入混有胎粪的羊水是诊断的必备条件。 ①分娩 时可见羊水混有胎粪； ②患儿皮肤、脐带和指（趾）甲床留有胎粪污染的痕迹； ③口、鼻腔吸引物中含有胎粪； ④气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪（即可确诊）。 3、PPHN多发生于足月儿。 在MAS患儿中，约1/3可并发不同程度的PPHN。主要表现为持续而严重的青紫，其特点为：当Fio20.6，发绀仍不能缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；青紫程度与肺部体征不平行（发绀重，体征轻）。部分患儿胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，严重者可出现休克和心力衰竭。 青紫是PPHN最主要的临床表现，但常需与先天性心脏病或严重肺部疾病所导致的青紫相鉴别，如下试验以资鉴别：①高氧试验（hyperoxia test）；吸入纯氧15分钟，如动脉氧分压（PaO2）或经皮血氧饱和度（TcSO2)较前明显增加，提示为肺实质变；PPHN和青紫型先天性心脏病则无明显增加。②动脉导管前、后血氧差异试验；比较动脉导管前（右桡动脉或颞动脉）和动脉导管后（左桡动脉、脐动脉或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，若