精神分裂症教案.ppt

抑郁症 精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。 两者的情感障碍有本质的不同 紧张型患者情感淡漠、表情呆板、不语不动，或伴有违拗和紧张性兴奋、接触困难 抑郁患者的情感是低落、不是淡漠，与周围仍有情感上的交流。 强迫性神经症 精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感反应不鲜明，自知力不完整，求治不主动。 治疗 药物治疗 躯体治疗 心理治疗 常用的抗精神病药 传统抗精神病药(第一代，DA拮抗为主) 吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪等 硫杂蒽类：泰尔登 丁酰苯类：氟哌啶醇 苯甲酰胺类：舒必利 非典型抗精神病药(第二代，DA与5-HT拮抗或多受体拮抗) 氯氮平 利培酮 奥氮平 奎硫平 第一代抗精神病药物 主要作用于脑内D2受体，为D2受体阻断剂 临床上治疗幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、兴奋、激越、紧张症候群具有明显疗效 对阴性症状作用微小，并可产生继发阴性症状 不能改善认知功能 对患者工作能力改善不明显 引发Eps和TD的比例较高 由于上述，影响患者用药的依从性 第二代抗精神病药物 具有较高的5-羟色胺2A型(5-HT2A)受体的阻断作用，即多巴胺(DA)受体与5-HT受体的联合拮抗剂 对阳性症状疗效较好， 而且对阴性症状、认知症状和情感症状有效， EPS明显减少 药物治疗的原则 足量足疗程原则 单一用药原则 个体化用药原则 药物治疗 急性期治疗 恢复期治疗 （巩固治疗 ） 康复期治疗 （维持治疗） 精神分裂症 精神分裂症 是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病 具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调 智能尚好，有的患者在疾病过程中可出现认知功能损害 病程多迁延，呈反复加重或恶化 多数患者对疾病缺乏自知力 流行病学 发病年龄一般在15～45岁 成年人口中的终生患病率为１%左右（0.5%～1.6%） 年患病率为0.26%～0.45％ 中国四省市的流调报道月患病率 0.8%(0.7%～1.1%，2009) 估算我国目前有700万～800万精神分裂症患者 占精神残疾人数的70％，是导致精神残疾的最主要疾病 流行病学 起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退。 50％的病人曾试图自杀，10％的病人最终死于自杀。 早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。 病因和发病机理 精神分裂症发病的有关因素：尽管病因未完全明确，但个体的易感素质和外部社会环境的不良因素对疾病发生、发展的作用已经被大家所共识。 遗传因素 神经生化假说 神经发育 心理社会因素 遗传因素 患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。 一级亲属患本病的危险率大约是一般人群的10倍； 二级亲属......3倍； 双亲均为精神分裂症，其子女患病的危险率可达40%。 神经生化假说 多巴胺（DA）假说： 皮质下DA功能亢进，皮层DA功能不足 谷氨酸假说：谷氨酸功能不足 5－HT假说 神经发育 神经病理学发现 脑影像学发现：大脑结构的异常、脑室扩大等 。。。 心理社会因素 经济水平低、社会阶层低、社会生活环境差、生活动荡、职业无保障等心理社会应激的负荷； 素质应激模式：认为个体具有易患素质，当受某些环境因素的作用时就有可能患病 心理、社会因素可以诱发分裂症，但尚未发现能决定是否发病的心理社会因素 性格特征：主动性差、依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、内倾、害羞、思维缺乏逻辑性、好幻想等 临床表现 前驱期症状 显症期症状（5维症状群） 阳性症状、阴性症状、认知症状、激越症状、情感症状、自知力 前驱期症状 前驱期症状 心境变化: 抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 认知改变: 奇怪或含糊观念, 学习工作退化 感知觉改变（对自身或外界） 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等 生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机 绝大部分患者从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久不太引人注目，回溯病史时才能发现。 分裂症5维症状群描述 阳性症状 阴性症状 认知症状 行为症状（攻击、敌意等） 情感症状（焦虑抑郁） 阳性症状 阴性症状 阳性症状：指精神功能的异常或亢进，包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为紊乱、紧张症、不恰当情感。 阴性症状：指精神功能的减退或缺失，包括情感淡漠、言语贫乏、意志减退、快感缺乏、社交退缩。 认知症状 高级的认知功能缺陷，注意、执行功能、工作记忆、情节记忆、抽象概括、创造力 行为症状 攻击暴力行为 自杀行为 情感症状 焦虑、抑郁 精神分裂症的5维症状 社交/职业功能障碍 工作 人际关系 自我照顾 阳性症状 妄想 幻觉 言