全肝及半肝血流阻断对肝细胞性肝癌术后动脉血酮体比率的影响.docx

全肝及半肝血流阻断对肝细胞性肝癌术后动脉血酮体比率的影响 作者介绍了一种简单的半肝血流切断技术，近年来得到了改进。自1991年1月以来应用于临床,证明半肝血流阻断法保留了对侧半肝的正常血供, 术后肝功能损害轻, 并发症少,恢复快,特别适用于原发性肝癌(HCC)合并肝硬化的病人。为了进一步探讨肝血流阻断时对肝脏能量代谢的影响,作者对105例因HCC行肝叶切除术的病人进行了术中动脉血酮体比率(AKBR)连续监测, 旨在比较半肝血流阻断与全入肝血流阻断对肝脏功能的影响。 数据和方法 1. 一般数据 2. 半肝血流阻断及半肝功能检测 (1)经肝实质途径:不解剖肝十二指肠韧带,沿肝总管行径向肝门寻及左右肝管汇合部。于其上方肝被膜上用尖刀片戳小孔,插入直角钳,在肝实质中,格(Glisson)氏鞘外轻轻钝性分离。在无阻力的情况下向肝十二指肠韧带后方,门静脉分叉部与尾状叶交界处穿出,带入8号导尿管。切肝时将此导尿管缩紧,即可阻断右半肝血流。将8号尿管一端经小网膜孔送至肝胃韧带处穿出,缩紧,即可阻断左半肝血流。(2)经肝门板(plaque-hilaire)途径:同上于左右肝管汇合部,用直角钳沿肝门板与肝包膜之间、格氏鞘外钝性分离即可将右或左侧格氏鞘内三根管道用导尿管进行半肝血流阻断。 (1)全部病例术前1周内行常规肝、肾功能检查,并作氧化还原耐受试验以了解肝储备功能;(2)术晨于肘动脉置管以备术中抽取动脉血,于术前、术中肝血流阻断前,肝血流复流时及复流后每半小时抽取动脉血3ml,测定乙酰乙酸和β- 羟丁酸(Mellamby标准测定法), 按公式计算出AKBR=乙酰乙酸/β- 羟丁酸;(3)术后定时测定AKBR及常规肝功能, 至病情平稳为止, 记录术后并发症、死亡及平均住院时间。 复流后akbr的变化 1.两组肝血流阻断前、后AKBR变化情况见表2。可见全肝组及半肝组在阻断前AKBR均为10以上, 阻断复流后AKBR全肝组显著低于半肝组(P0.05),且全肝组复流后AKBR回升较半肝组明显迟缓。全肝组中1例AKBR一直持续于0.4以下, 直至手术结束, 该例术后d 2即出现腹水、黄疸及肝功能损害,继之出现肾、心、肺衰竭,于术后35 d死于多器官衰竭(MOF)。 2.从两组中合并及非合并肝硬化病例的术中AKBR的变化,可见全肝组合并肝硬化者复流时AKBR的下降较未合并肝硬化者下降更明显,而半肝组两者变化并不明显。 3.两组术后临床过程的比较见表3。可见全肝组术后并发症明显较半肝组高,且有1例死亡,住院时间稍长。 肝内阻燃akbr的临床应用病例研究见表1,2 1957年Coninand首次提出了肝门板的概念,逐步引起了外科界的关注,1994年Blumgart的著作中进一步肯定了这一概念。我们近年在7例尸体肝上进行了仔细解剖亦证实了确有一层较厚的纤维膜包绕于肝门处胆管Ⅰ级支及交汇处的表面。因此,所谓肝门板,即位于左右肝管合流部的腹侧面增厚的纤维膜构造,其右端至左肝管Ⅱ级支格氏鞘起点,与胆囊板相连,左端至右肝管Ⅱ级支格氏鞘起点与脐静脉板及Arantias板相续。我们在临床中应用发现采用肝门板与肝包膜之间的界线进行半肝血流阻断,方便,安全,值得推广应用。 作者过去的研究证明,AKBR可反映肝内NAD+/NADH状况, 即反映肝内能量代谢状况,当AKBR持续于0.7以上, 示肝脏线粒体功能正常, 机体靠葡萄糖氧化供能, 能量充足,各种代谢功能可正常进行; 当AKBR降至0.4-0.7, 示线粒体功能受损, 机体不能利用葡萄糖氧化供能, 此时只能靠脂肪酸β氧化供能以克服能量水平不足; 当AKBR降至0.4以下,则示线粒体功能严重受损, 氧化磷酸化过程停止, 能量代谢状况恶化, 若未能及时恢复,则会发生能源危机,最终导致脏器功能衰竭。 本组资料显示,全肝组与半肝组术前状态基本相似,AKBR在1.0以上,说明肝能量代谢状况良好。而血流阻断后全肝组的AKBR明显下降, 且回升缓慢, 术后并发症高于半肝组, 证明全入肝血流阻断后对肝脏能量代谢具有明显的影响, 并影响了术后的恢复; 而半肝组血流阻断后AKBR变化不大, 平均值仍在0.7以上, 术后并发症较少,证明半肝血流阻断由于保留了对侧半肝的正常血供, 因而对术后残肝的功能几乎没有影响。 本研究还发现全入肝血流阻断后,合并肝硬化者AKBR下降更为明显, 1例最低降至0.32, 该例复流后曾一度有上升,但随之又降至0.40左右, 术后亦一直持续低于0.40, 最终死于MOF。证明对合并肝硬化的HCC病例, 由于肝线粒体功能术前已严重受损, 术中全入肝血流阻断后,导致肝脏缺血、缺氧,进一步损害了肝线粒体功能, 因而诱发了肝脏能量代谢的不可逆性损害。半肝组中尽管有47例合并肝硬化, 由于保留了对侧半肝的血供,受损的肝线粒