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微量白蛋白尿与心血管危险评估的关系 越来越多的证据表明，微白色尿液（mau）与心血管事件的危险密切相关。mau监测有助于发现高血压和糖尿病患者的早期肝肾损害，为决定高危患者的风险等级和制定个性化干预策略提供基础。为了增进广大医生对MAU检测与干预重要性的认识, 进一步提高心血管疾病的防治水平, 中国医师协会高血压专业委员会、中国医师协会内分泌代谢科医师分会以及《中华高血压杂志》编辑委员会组织国内相关领域专家共同制定了《高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识》。本文即对该共识的主要内容加以解读。 1 合并高血压患者mau检出情况 共识首先确定了MAU的定义, 即尿白蛋白与肌酐的比值 (urinary albumin to creatinine ratio, UACR) 为30~300mg/g, 或8h尿白蛋白定量20~200μg/min, 或24h尿白蛋白排泄量为30~300mg, UACR是MAU筛查优先推荐的方法。 国内外不同研究报道显示, 高血压合并MAU的发生率为5%~40%, 如合并糖尿病MAU发生率会进一步增加。糖尿病合并高血压患者MAU患病率 (the microalbuminuria prevalence, MAP) 研究在我国共收集2型糖尿病合并高血压患者2473例, MAU的检出率为42.9%, 大量蛋白尿检出率为17.0%, 提示在2型糖尿病合并高血压患者中MAU检出率极高。因此, 在高血压和 (或) 糖尿病患者中筛查MAU非常必要, MAU检测应成为高血压合并糖尿病患者不可忽略的检测项目。一旦确诊高血压或糖尿病, 需常规检测MAU, 若MAU阴性, 于6月后复查MAU。 在高血压合并糖尿病患者中筛查MAU, 最根本的目的是对合并MAU的患者采取积极有效的措施干预, 从而改善患者的心血管预后。包括厄贝沙坦发病率/死亡率评价项目 (irbesartan mortality and morbidity evaluation, PRIME) 、氯沙坦高血压患者生存研究 (losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study, LIFE) 等一系列研究证实, 积极治疗MAU有助于改善患者心血管与肾脏预后。高血压和糖尿病是导致MAU的主要原因, 因此控制血压与血糖水平是治疗MAU, 改善患者心血管预后的根本保障。在强调血压和 (或) 血糖达标基础上, 采用恰当的治疗方案, 最大程度地减少尿白蛋白排泄量, 是共识强调的改善预后的另一重要措施。 2 降压达标是抗高血压药物联合治疗的重点 降压达标是合并MAU的高血压患者治疗的首要目标。《中国高血压防治指南2010》指出, 伴MAU的高血压患者, 如能够耐受, 可将血压降至130/80mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 。糖尿病患者如血压≥140/90mm Hg, 应在非药物治疗基础上立即开始药物治疗。血压在130~139/80~89mm Hg的糖尿病患者, 如伴MAU也可直接开始降压药物治疗, 不伴MAU可进行不超过3月的非药物治疗, 无效则开始降压药物治疗。包括我国在内的多个高血压指南均已提出, 合并糖尿病的高血压患者, 血压控制的目标值应为130/80mm Hg。显然, 降压达标是控制MAU的重中之重。 大量临床试验证实, 大部分高血压患者需要至少2种以上的降压药物联合治疗才能达到指南建议的目标值。高危患者心血管事件发生更早, 需要更积极的早期降压的策略。一项纳入354项随机对照试验的荟萃分析显示, 标准剂量的5类降压药物单一应用平均降压幅度为9.1/5.5mm Hg, 不同机制两种药物小剂量联合获得额外的血压降幅是单药加倍剂量的5倍。厄贝沙坦/氢氯噻嗪初始治疗重度高血压患者 (rapid achievement of BP goals with irbesartan/HCTZ fixed dose combo, RAPiHD) 研究中, 厄贝沙坦/氢氯噻嗪治疗第3周时, 收缩压降幅即27mm Hg, 治疗5周时, 约半数重度高血压患者血压控制达标, 而单药组在第7周时仍未达到相似的降压幅度。 荟萃分析结果表明, 小剂量氢氯噻嗪能明显提高血管紧张素受体拮抗剂 (angiotensin receptor blocker, ARB) 的降压疗效。二者联合可干预肾素血管紧张素醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS) 激活和容量负荷增加两大主要升压机制, 产生协同降压效果, 明显提高血压达标率。2007年发表的一项研究结果显示, 血管紧张素转换酶抑制剂 (angiotensin converting enzym