胸膜间皮瘤的诊治新进展详解演示文稿.pptVIP

胸膜间皮瘤的诊治新进展详解演示文稿.ppt

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D2-40 首次是作为淋巴管内皮细胞特异性标记物应用于肿瘤淋巴管形成的研究。 D2-40对间皮瘤的诊断和鉴别诊断也有重要价值。据报道80%-100%上皮样间皮瘤细胞D2-40胞质和膜阳性。尽管calretinin是间皮分化比较特异的标记物,但二者联合应用可提高恶性间皮瘤和转移性腺癌的鉴别,因后者D2-40表达阴性。早期研究认为D2-40在诊断肉瘤样间皮瘤的敏感性非常低,但近来一项研究发现podoplanin/D2-40在肉瘤样间皮瘤诊断中的敏感性高于calretinin,D2-40可在72%(11/14)肉瘤样间皮瘤中表达,其诊断肉瘤样间皮瘤的敏感性和特异性分别为86%和96%。 本文档共48页;当前第31页;编辑于星期一\19点40分 MC(间皮细胞) 主要分布于间皮细胞中,其他腺上皮一般不表达,主要用于恶性间皮瘤的诊断。在鉴别诊断时,恶性间皮瘤的MC阳性部位应为胞膜,而其他腺癌多为胞浆阳性。 本文档共48页;当前第32页;编辑于星期一\19点40分 国际恶性胸膜间皮瘤TNM分期系统 本文档共48页;当前第33页;编辑于星期一\19点40分 国际恶性胸膜间皮瘤TNM分期组合 本文档共48页;当前第34页;编辑于星期一\19点40分 本文档共48页;当前第1页;编辑于星期一\19点40分 优选胸膜间皮瘤的诊治新进展 本文档共48页;当前第2页;编辑于星期一\19点40分 胸膜 腹膜、心包膜、 睾丸鞘膜 本文档共48页;当前第3页;编辑于星期一\19点40分 1 恶性程度高 2 早期诊断困难 3 尚无确切有效的治疗手段 ! 预后差 病死率高 本文档共48页;当前第4页;编辑于星期一\19点40分 流行病学 男性发病率高于女性,50-60岁是发病高峰 潜伏期时间长 发病率不断上升,2010-2020年达高峰 本文档共48页;当前第5页;编辑于星期一\19点40分 致病因素 石棉 首次接触石棉至MPM发病,通常需要20年-65年。 本文档共48页;当前第6页;编辑于星期一\19点40分 石棉暴露史 青石棉  致癌作用最强 铁石棉  温石棉 尚不清 本文档共48页;当前第7页;编辑于星期一\19点40分 非石棉因素(1) 矿物纤维:沸石 矿 物:镍、二氧化硅、铍 放射线 有机化合物:聚胺基甲基乙酯、黄霉属物(黄曲霉素B1相关复合物)、氧化乙烯 N-甲基-N-亚硝基脲类:3-甲基胆蒽、甲基亚硝脲、1-硝基-5,6-二氢尿嘧啶、乙烯雌酚 、石油、液态石蜡 本文档共48页;当前第8页;编辑于星期一\19点40分 非石棉因素(2) 病毒:禽白血球增生病毒、猿病毒 慢性炎症:复发性肺部感染、结核性胸 膜炎、复发性憩室炎、家族性地中海热 职业暴露:鞋、皮革、纺织厂工人、石 化工人、石匠或职业暴露于铜、镍、橡 胶、玻璃纤维和粉末 致癌辅剂:3-甲基胆蒽-石棉、 N-甲 基-N-亚硝脲-石棉 遗传因素 本文档共48页;当前第9页;编辑于星期一\19点40分 遗传学 土耳其Cappodocian区域显示了 MPM的遗传易感性 易感家族中50%死于MPM 常染色体显性遗传 染色体1p,3p,9p和6q缺失、22号 染色体缺失 本文档共48页;当前第10页;编辑于星期一\19点40分 病理【WHO(2004)】 上皮样 50%以上 预后较好 肉瘤样 双相性 促结缔组织 增生性 2% 易误诊,预后差 本文档共48页;当前第11页;编辑于星期一\19点40分 恶性上皮样(1) 本文档共48页;当前第12页;编辑于星期一\19点40分 恶性上皮样(2) 本文档共48页;当前第13页;编辑于星期一\19点40分 恶性上皮样(3) 本文档共48页;当前第14页;编辑于星期一\19点40分 恶性肉瘤样 本文档共48页;当前第15页;编辑于星期一\19点40分 双相性 本文档共48页;当前第16页;编辑于星期一\19点40分 项 目 MPM 腺癌 (% positive) (% positive) 粘液卡红 3~5 50~60 PAS 偶 60 奥辛兰

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