脑小血管病的病理机制与临床.pptxVIP

脑小血管病的病理机制与临床 临床被低估得高患病率中国现有卒中患者约750 万无症状卒中患者约有3750 万Das RR, et al、 Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the Framingham Offspring Study、 Stroke、 2008(In press)、Stroke、 2011;42年龄超过45岁的人发生无症状脑梗死的概率是1/10 重视脑小血管病隐袭,可以无症状,容易被忽视患病率高 无卒中病史得社区人群中 10%存在“静息”卒中病灶。MRI(T2FLAIR、GRE、SWI、DTI等)卒中(2-3倍风险)认知功能减退、痴呆血管性认知功能障碍:无症状性卒中比症状性卒中多5倍SPS3得基线数据显示:近半数受试者有MCI既往研究过于关注AD,而忽视SVD抑郁:SPS3得基线数据显示:约1/5。死亡近10-20年:并非良性,及时敲响警钟 定义脑小血管各种病理过程(脑白质、深部灰质)小动脉微动脉毛细血管有时累及小静脉:静脉胶原性疾病 常常就是系统性疾病,累及机体各个器官与部位得血管,脑部常常就是主要靶器官。早期往往无症状,可能有血管痉挛、自动调节损害、低灌注。栓塞梗死可能就是晚期表现。 研究现状活体无法看见,导致既往关注不够机制不清,动物模型难以模拟临床表现多样影像学上得脑白质损害=小血管病变误区:缺血性(腔梗和白质病变)治疗上要注意出血得危险 分类小动脉硬化散发或遗传性脑淀粉样血管病遗传性小血管病(除开脑淀粉样血管病)炎性或免疫介导得小血管病(血管炎)静脉胶原性疾病其她小血管病 多种病因,迄今未明(动物模型难以模拟)可能得发病机制,尚未证实。随着衰老,弥漫性内皮功能损害,血脑屏障整体性逐渐受损,物质漏入血管壁损害管壁,漏入血管周围组织,可能导致白质疏松。炎症、脱髓鞘、胶质疤痕、管壁增厚僵硬、管腔缩小堵塞,最终导致腔梗、脑实质损害。 遗传与基因多态性家族史就是明确得独立危险因素随着年龄增长,家族史得影响减弱一些基因多态性被发现内皮功能减退代谢途径(血管紧张素、亚甲基四氢叶酸还原酶)血液学因素(纤维蛋白原、组织纤溶酶原激活物)炎症介质(白介素、肿瘤坏死因子)单个基因对于发病得作用相对弱 血脑屏障功能得减退传统观点:高血压→血管痉挛→微粥样斑、脂透明变性、纤维蛋白样坏死→血管狭窄/闭塞→供血区缺血、白质疏松、腔梗。不好解释微出血高场强MRI看到穿通支管壁有含铁血黄素沉积、造影剂得渗出腔梗常沿着穿通支发生,而不就是多在穿通支得终末端。不完全腔梗得概念白质深部或基底节区穿通支节段性周围有水肿、血管周围神经元损伤血管危险因素控制以后新得可能:血脑屏障功能减退,小血管内皮细胞功能受损→穿透性增加→蛋白、炎性物质、炎性细胞、红细胞进入小血管壁、进入血管周围得组织→小血管壁受损、腔梗、白质损害、扩大得血管周围间隙、微出血,血栓也可能继发于血管壁损害。 增强像显示血管通透性 脑小血管病得影像学表现深部腔梗 年龄相关得 大出血 微出血 扩大得血管 白质疏松 周围间隙 (dilated perivascular spaces,DPVS) 几乎相同得发病机制 脑萎缩 大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点 脑小血管病得影像学表现基底节区得DPVS 白质中得DPVS 腔梗 vs DPVS与高血压独立相关 与脑叶得微出血独立相关 PVS得影像学表现 深部腔梗皮质下、室周、基底节、内囊、丘脑和桥脑腔梗可以在白质疏松之中DWI高信号、T2flair高信号、T1低信号(大小未统一,3-20mm) 深部腔梗发病机制也可能就是大动脉粥样硬化或心源性病因腔梗就是多发或伴有中至重度白质损害,才能认为就是小血管病与扩大得血管周围间隙得鉴别 深部腔梗可出现急性症状,也可无症状症状体征及梗死部位得不同,并不能提示发病机制,不能因此针对性防治个体化病因学得探究 深部腔梗得不同预后表现1年后 深部腔梗短期预后通常好易复发,有症状得卒中远期易出现明显认知功能