儿科学病毒性肝炎病例分析,病例导入法.docxVIP

病毒性肝炎 病毒性肝炎（viral hepatitis）是由嗜肝病毒所致的以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上主要表现为乏力、食欲减退、肝肿大和肝功能异常，部分患者可有黄疸和发热。无症状感染者较为常见。按病原分类，目前已确定的有5型病毒性肝炎，包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型。其病原分别为甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）、乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）、丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）、丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV）和戊型肝炎病毒（hepatitis E virus，HEV）。其中，甲型和戊型主要表现为急性肝炎；乙型、丙型和丁型主要表现为慢性肝炎，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。 病毒性肝炎的主要传染源是患者及病毒携带者，甲型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎经粪口消化道途径感染，乙型病毒性肝炎主要通过母婴垂直感染、血源感染、医源感染，丙型病毒性肝炎主要通过血源、性传播和母婴传播，丁型病毒性肝炎传播方式与乙型病毒性肝炎相同。 急性病毒性肝炎的临床表现多样，可完全无症状，也可表现为暴发性肝炎。单从临床表现难以对五种病毒性肝炎做出区别。在潜伏期，患者可有不适、肌痛、关节痛、厌食、恶心、呕吐、低热和腹痛等前驱期症状。然后，可出现黄疸和前驱症状加重。进入恢复期后，症状逐渐消失。体检可有肝脏肿大，但脾脏肿大少见。实验室肝功能试验血清转氨酶异常，黄疸期可有胆红素升高。黄疸期尿常规检查可有胆红素阳性，还可出现尿蛋白阳性、红细胞、白细胞或管型。 慢性病毒性肝炎是引起肝硬化和肝细胞癌的最重要原因。一般将持续转氨酶升高伴特征性的肝脏组织学改变超过6个月定义为慢性病毒性肝炎。慢性乙型肝炎以持续HBsAg阳性超过6个月以上为特征。新生儿期感染HBV，90%以上发展为慢性感染，而成人期感染仅有1%～5%发展为慢性。HCV感染后，80%发展为慢性。乏力或食欲缺乏、腹胀是常见的临床表现，还可伴有肝外症状，如再生障碍性贫血、溶血性贫血、过敏性紫癜、结节性多动脉炎、关节炎、肾小球肾炎、肾小管性酸中毒等。体检肝脾肿大，质地改变，部分患者有进行性脾脏增大，肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉显露。肝脏生化指标检查可有不同程度的转氨酶升高，血清胆红素升高，低蛋白血症，凝血酶原时间延长。外周血象可出现血小板和（或）白细胞减少。 确诊诊断依靠实验室病原学检查。急性甲型肝炎时，抗HAV-IgM通常在症状开始时即已存在，并持续存在平均3～6个月，是诊断急性HAV感染临床病例的最可靠方法，敏感度和特异度均＞95%。 乙肝血清标志物主要有①HBsAg：是HBV感染的特异性标志，阳性见于急性乙肝的潜伏期和急性期、慢性HBV携带者和慢性乙肝；②HBsAb：阳性见于曾经感染过HBV已经恢复，或者注射乙肝疫苗后反应；③HBeAg：阳性和滴度反映HBV复制水平及传染性强弱；④HBeAb：阳性是既往HBV感染的标志，见于急性乙肝恢复期。慢性HBV感染者若从HBeAg阳性转为HBeAb阳性称为eAg血清转换，表示HBV无明显活动性复制，传染性减弱；⑤HBcAb：阳性提示现症或既往感染HBV，感染后持续存在。包括抗HBc IgM和抗HBc IgG。急性肝炎和慢性肝炎急性发作时均可出现抗HBc IgM，但急性乙肝时抗体水平较高。抗HBc IgG出现时间晚于抗HBc IgM，主要见于恢复期和慢性感染。血清HBV DNA是HBV复制和传染性的直接标志。常见HBV标志物组合的临床意义见表4-7-1。 表 4-7-1　HBV 血清标志及其临床意义 HCV筛查试验最常用的是酶免疫法（EIA）检测抗-HCV。目前国内已普遍使用第三代试剂。第三代EIA法检测的敏感度和特异度达99%，在HCV感染后7～8周抗HCV抗体即可阳性。抗HCV抗体可通过胎盘，半衰期12～18个月，新生儿检测出抗HCV抗体难以判断抗体是来自母亲还是感染HCV，因此，需随访至12～18个月龄时重复检测抗HCV抗体，或检测HCV RNA帮助诊断是否发生HCV垂直传播。 HDV的检测方法是检测抗-HDV IgG，在大多数临床情况下，HBsAg和抗-HDV IgG阳性已足以诊断HDV感染。HEV的实验室诊断检测血清或粪便HEV RNA。 急性病毒性肝炎的治疗主要是对症和支持治疗。儿童慢性乙型肝炎有抗病毒治疗适应证者可以选择干扰素-α、拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦或替诺福韦抗病毒治疗。丙型肝炎抗病毒治疗选用普通干扰素或聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗。儿童慢性乙肝抗病毒治疗选择流程见流程图。 临床关键点 （1）病毒性肝炎的诊断需要依据流行病学、临床表现以及实验室检查，结合具体情况及动态变化进行综合分析，根据特异性病原学检查结果做出确诊诊断。在肯定诊断时还需与其