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2022/12/7应激性溃疡防治专家建议(2018版)应激性溃疡防治专家组(发布时间：2018-12)

应激性溃疡防治专家建议(2018版)

应激性溃疡防治专家组(发布时间：2018-12)

一、定义

应激性溃疡(stressulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的

程度加重及恶化，增加病死率。因而，预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。

二、发病率及预后

重症监护病房(ICU)中的危重症患者在发病后24h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤，发病后1～3d胃镜检查发现75%～100%的危重症患者出现胃黏膜损伤，SU并发出血的发生率为1%～1

7%，平均为8%；SU并发穿孔的发生率约为1%。出血、穿孔一旦发生，病死率将明显升高，可达50%～80%，为ICU患者常见死亡原因之一[1]。我国流行病学调查显示，急性胃黏膜病变已经是我

国上消化道出血的第二常见原因[2]。国际多中心的流行病学调查显示，ICU患者SU并发出血的发生率为4.7%，具有临床意义出血的发生率为2.8%[3]。我国一项多中心回顾性研究显示，神经外科

危重症患者在原发病后14d内的出血比例平均为12.9%，原发病后第1天的出血比例为6.8%，第7天的出血比例为11.3%，平均的出血时间为原发病后3d[4]。

三、应激源和危险因素

1.诱发SU的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下[5-6]：(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡)；(2)严重烧伤，烧伤面积＞30%(又称Curling溃疡)；(3)严重创伤、多发伤；(4)各

种困难、复杂的手术；(5)脓毒症；(6)多脏器功能障碍综合征(MODS)；(7)休克，心、肺、脑复苏后；(8)严重心理应激，如精神创伤等；(9)心脑血管意外等，脑出血量大，出血部位在脑室、丘脑

或脑干，收缩压高者发生SU的风险更高。

2.在上述应激源存在的情况下，以下危险因素会增加SU并发出血的风险[5,7-9]：(1)机械通气超过48h或接受体外生命支持；(2)凝血机制障碍或使用抗凝或抗血小板药；(3)原有消化道溃疡或出血病

史；(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药；(5)急性肾功能衰竭或肾脏替代治疗；(6)急性肝功能衰竭或慢性肝病；(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(8)器官移植等；(9)存在3种及以

上危险因素者出血风险更高。

四、SU的发病机制

在原发病早期发生的SU，常位于胃的近端(胃底、胃体部)，而在原发病的后期，SU常位于胃的远端和十二指肠[10]。尚不清楚两者的病理生理机制是否有区别，但目前认为胃黏膜防御机能降低与

胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。

1.胃黏膜防御机能减低：在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。

2.胃黏膜损伤因子增强：在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加，其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血情况下可产生各类炎症介质。

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3.神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺素释放激素(TRH)、5-羟色胺(5-HT)和儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。近期研究认为心理应激诱导

的糖皮质激素释放也起一定作用[11]。

五、SU的临床表现

1.临床特征：(1)原发病的程度越重，合并症越多，SU的发生率也越高，病情越加凶险，病死率越高。(2)患者常无明显的前驱症状(如上腹痛、反酸等)，主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)

与失血性休克的表