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糖尿病与病毒;遗传易感性为糖尿病发病的内因基础已较为明确
多数学者认为
某些病毒的感染是I型糖尿病的重要环境因素之一
具有遗传易感性者
感染某些病毒后引起自身的免疫反应-促发糖尿病
65%的初患糖尿病患者
血清内的柯萨奇中和抗体滴定效价较高
提示患糖尿病前曾有过病毒的感染
流行病学
糖尿病发病率夏末-秋初-冬季最高
与柯萨奇B4病毒流行季节明显相符合;Stang(100年前)
报告-腮腺炎病毒可引起糖尿病
Kibrick及Benirochke
报告柯萨奇B4病毒致糖尿病
middlekamp从胰腺中分离出此病毒
美国人Yoon(1979)报告
柯萨奇B4病毒引起糖尿病最明显的病例
Burck等在病理方面作了大量工作
用柯萨奇B4病毒-脑炎心肌病毒分别感染小鼠胰腺
发现胰岛组织炎性细胞浸润-细胞变性及坏死
其改变酷似I型糖尿病胰岛的病理改变
从病理上证实了病毒感染可引起糖尿病
事实说明某些病毒感染与糖尿病有一定的关系
病毒感染是否是糖尿病发病的病因之一
目前尚未完全确定;感冒病毒也会引发糖尿病;冬季是感冒的高发期
感冒病毒感染的糖尿病新病号在增加
Ⅰ型糖尿病病人中
约有5%-10%可能由病毒感染引起
其中就包括感冒病毒
;病例
男性-28岁几天前
突然咳嗽-发烧
自行服用感冒药未见有好转-出现了恶心呕吐症状
前去医院消化科
医生为其诊断时-突然昏迷
查血糖竟然超过60mmol/L(正常人的8倍)
同时肾功能衰竭-心脏衰竭……
医生判断可能是病毒侵入到了胰岛
使胰岛素分泌降低造成了急性酸中毒-引发暴发性糖尿病
年内该医院发现三个年轻人可能因病毒而致暴发性糖尿病
尽管病毒可能引起糖尿病的几率较小
感冒初期务必进行血糖检查-及时发现糖尿病
;Ⅰ型糖尿病中
有一种叫免疫参与的糖尿病可能是由病毒引起的
在冬天病毒性感冒高发以后
这种疾病也随之高发
病毒可能引起免疫反应
直接破坏胰岛β细胞-降低胰岛素的分泌
使糖的利用和转化出现障碍-导致血糖升高
引起糖尿病
这种糖尿病往往会在
感冒或是拉肚子后的四周内悄悄侵袭
;儿童糖尿病和病毒感染有关
;儿童糖尿病15岁或20岁以前发生
病因不一
临床???治疗-预后不同
儿童糖尿病一词概念不清楚已弃不用
糖尿病是由遗传因素-免疫功能紊乱-微生物感染
及精神因素等
各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退
而引发糖-蛋白质-脂肪-水和电解质等代谢紊乱
是综合征
以高血糖为主要特点
典型病例可出现多尿-多饮-多食-消瘦
“三多一少”;儿童糖尿病
因地区和民族等因素有很大差别
患病率:欧-美国家100~200/10万人口
中国5/10万(1980)
IDDM发生于30岁以前的任何年龄
确诊病例中年龄最小的为10月婴儿
男女性别无差异
近年偶见确诊为糖尿病的儿童病例
中国肥胖儿童增多
对葡萄糖耐量损伤者应追踪观察
以使早期诊断儿童糖尿病;儿童糖尿病与肠道病毒感染有关
格拉斯哥发现
婴儿感染普通病毒后
可能增加其罹患1型糖尿病的危险性
芬兰专门研究婴儿病毒感染与糖尿病的小组发现:
婴儿时期感染肠道病毒的个体
发生糖尿病的比例显著高于非感染健康对照组
该结果证实了以前他们提出的
婴儿病毒感染与糖尿病发生有关的推测
;研究人员对肠道病毒感染的患儿进行监测
结果发现
248例中24%发生糖尿病
而健康组仅16%发生糖尿病
糖尿病患儿针对病毒的抗体水平也明显增加
h.hyoty博士指出
反复的肠道病毒感染可能是
糖尿病的促发因素
他认为
病毒感染与糖尿病之间可能存在因果关系
不过临床上可通过研制疫苗来预防
;糖尿病的两种病理改变
;胰岛病理
Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同
Ⅰ型中大多呈胰岛炎
胰岛数量和β细胞数大减
提示绝对性胰岛素缺乏
Ⅱ型中早期胰小岛大于正常-β细胞多于正常
示β细胞颗粒减少(特染)
糖尿病发生5年后-胰小岛数-大小-β细胞数均减少
Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下:
正常33%
透明变性41%
纤维化23%
水肿变性4%
淋巴细胞浸润1%
;透明变:胰小岛伊红染色呈透明状
分布于β细胞内-糖蛋白凝固
电镜:超微结构性质与淀粉样沉淀物相符
称胰岛淀粉样变-可能为胰淀素
多见于>40岁的Ⅱ型病者-患病>10年
纤维化:Ⅰ型-Ⅱ型糖尿病均可呈现
以老年人为多见
幼年型患病者-提示系胰小岛炎后果
终于胰岛完全纤维化
β细胞常10%
在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴
胰腺泡纤维化与胰内血管硬化
;基膜增厚的发病机理学说
代谢紊乱学说:
已知基膜增厚系糖蛋白沉积所致
最明确者为肾小球基膜
也可见于肾小球系膜
基膜物质:
由肾小球内皮细胞
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