老年医学慢性肾功能不全病例解析.docxVIP

慢性肾功能不全

学习要求

1.掌握慢性肾脏病（CKD）的诊断分期标准。

2.掌握老年慢性肾功能不全转诊至专科的主要标准。

3.了解老年慢性肾功能不全营养支持治疗和相关危险因素控制特点。

4.了解老年慢性肾功能不全的常见并发症和治疗方法。

5.了解老年慢性肾功能不全行紧急肾脏替代治疗的指征。

6.了解老年人肾功能评估需要采用公式法估算肾小球滤过率等综合评估方法。

慢性肾功能不全（chronicrenalinsufficiency，CRI）是指各种病因引起的进行性肾脏损伤，最终导致肾功能丧失而使机体出现代谢废物排泄和水电解质、酸碱平衡调节等方面紊乱的临床综合征。为了早期诊断和治疗CRI，2012年全球改善肾脏病预后组织（KDIGO）指南提出了慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）的概念和诊断标准（表3-5-1），并依据估算肾小球滤过率（eGFR）水平将CKD分为1～5期（表3-5-2），其中的CKD3～5期即相当于本章所述的CRI，CKD5期又称为终末期肾病或慢性肾脏病尿毒症期。

表3-5-1慢性肾脏病的诊断标准（以下改变均持续3个月以上）

表3-5-2慢性肾脏病分期的标准

注：eGFR，估算肾小球滤过率。

CKD具有患病率高、知晓率低、预后差、医疗费用高等特点，全球CKD的患病率已高达14.3%。一项涵盖了亚、欧、美三洲的荟萃分析结果显示，年龄64岁的老年人中CKD患病率23.4%～35.8%。国内的一项调查发现高龄老年CKD的患病率高达37.8%，其中CKD3～5期的患病率分别为17%、3.1%和1.8%。

临床病例

患者，男，73岁。

主诉：发现蛋白尿1年，乏力、食欲缺乏1周，呕吐2次。

现病史：1年前体检发现尿蛋白（++），间断服用贝那普利、缬沙坦及中药汤剂治疗。半年后检查发现血清肌酐（SCr）115μmol/L，血清白蛋白31g/L，尿蛋白（+++），24h尿蛋白定量3.0g。给予复方α酮酸片、尿毒清颗粒等药物治疗。最近3个月患者自行加用治疗肾病的“中药偏方”。近1周患者出现乏力、食欲缺乏、恶心，来诊前1d出现2次呕吐，均为胃内容物。

既往史：2型糖尿病病史10年，服用阿卡波糖等药物治疗，血糖可控制在7～8mmol/L。否认冠心病、脑血管病等病史。无过敏史，无外伤、手术史。父母均患有2型糖尿病。

体格检查：体温36.3oC，心率86次/min，呼吸22次/min，血压148/80mmHg。贫血貌，神志清楚，查体合作，巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，双肺未闻及干湿啰音，心率84次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，全腹无压痛、反跳痛，移动性浊音阴性，全腹均未触及肿大包块，肝脾肋下未及。双下肢可见明显凹陷性水肿，双侧足背动脉搏动减弱。生理反射正常，病理反射未引出。

实验室检查如下。血常规：血红蛋白浓度70g/L，白细胞计数6.15×10?9?/L。尿常规：尿蛋白（+++），尿红细胞5～8个/HP，尿中可见细胞管型1～2个/HP，尿糖（++），酮体（-），24h尿蛋白定量3.8g。血生化：血糖11.6mmol/L，白蛋白21.5g/L，SCr480μmol/L，尿素氮26.7mmol/L，K?+?5.8mmol/L，Cl?-?95.8mmol/L，Na?+?135.0mmol/L，Ca?2+?1.93mmol/L，P?3+?1.45mmol/L，CO?2?CP15.7mmol/L。腹部超声：肝、胆、脾、胰及肾脏未见明显异常。

一、初步诊断

患者入院前SCr已经升高，入院时检查发现SCr明显升高、中重度贫血伴有酸中毒的情况，伴有乏力、食欲缺乏、恶心和呕吐等表现，按照CKD-EPI公式eGFR仅为7.0ml/（min·1.73m?2?）。

初步诊断：CKD5期，肾性贫血，代谢性酸中毒；2型糖尿病，糖尿病肾病？

【问题1】老年CRI的常见病因与发病机制有哪些？

CRI的病因多种多样，如各类原发性或继发性肾小球疾病、肾小管间质病变、肾血管性疾病、先天性和遗传性肾脏疾病等。在老年患者中，糖尿病肾病、高血压肾损害是CRI的主要病因。CRI的病因不同，发病机制亦不尽相同，但其导致肾功能不全进展的共同病变均为肾小球硬化、肾小管间质纤维化及肾血管的硬化。

1.血流动力学的改变

肾实质的减少导致健存肾单位代偿性肥大，形成肾小球高灌注、高压力和高滤过，内皮细胞损伤后产生和释放炎症因子及血管活性介质，刺激系膜细胞增殖及基质增多，最终导致肾小球硬化。

2.肾小管间质损害

健存肾单位的肾小管高代谢，引起肾小管细胞耗氧量增加，氧自由基产生增多，补体旁路激活及膜攻击复合物的形成等，导致肾小管萎缩、肾间质纤维化。

3.炎细胞的浸润及细胞因子的作用

单核-巨噬细胞在肾小管间质中浸润，巨噬细胞通过活性氧族、一氧