硝酸酯类药物中国专家共识.ppt

*硝酸酯类药物产生耐药性的可能原因巯基耗竭鸟苷酸环化酶敏感性下降神经内分泌异常激活氧自由基的增加破坏NO的生成第30页，课件共37页，创作于2023年2月①采用间歇疗法：偏心（不对称）法或间歇法给药,即每日应保持6－8小时血中“无”硝酸酯类药物使用一天一次缓释的长效单硝酸异山梨酯（ISMN）;在低或无硝酸盐期使用CCB或β受体阻滞剂，特别是夜间发作时。②避免大剂量或无间歇使用缓释制剂③补充巯基供体④联合用药,如ACEI、ARB、β受体阻滞剂或利尿剂等解决硝酸酯耐药性的对策第31页，课件共37页，创作于2023年2月停药的反跳现象---停服硝酸酯类药物或间断性给药治疗时，在这段无硝酸酯类药物期间可发生反跳性心绞痛加重，再引起与运动及情绪等无关的心绞痛的出现称为停药的反跳现象。在停药期间可发生自发性冠状动脉痉挛和急性心肌梗死。反跳现象第32页，课件共37页，创作于2023年2月*硝酸酯在心血管疾病中规范化应用专家共识一、硝酸酯的药理学特性二、硝酸酯在心血管疾病中的应用建议三、硝酸酯的耐药性、发生机制和预防方法安全培训知识四、硝酸酯的不良反应五、硝酸酯的禁忌证第33页，课件共37页，创作于2023年2月*硝酸酯的禁忌证肥厚性梗阻型心肌病重度主动脉瓣和二尖瓣狭窄已使用磷酸二酯酶抑制剂(如西地那非等)心脏压塞或缩窄性心包限制性心肌病急性下壁伴右室心肌梗死对硝酸酯过敏收缩压90mmHg的严重低血压颅内压增高第34页，课件共37页，创作于2023年2月成都市第五人民医院内三科CompanyLogo关于硝酸酯类药物中国专家共识第1页，课件共37页，创作于2023年2月*1879年，伦敦的WilliamMurrell第一个用NTG在临床治疗心绞痛至今，硝酸酯应用于临床已有

135年第2页，课件共37页，创作于2023年2月*第3页，课件共37页，创作于2023年2月*2010年，在第二十一届长城国际心脏病学会议上，发布了《硝酸酯在心血管疾病中规范化应用专家共识》第4页，课件共37页，创作于2023年2月*2014年，中国医师协会心血管内科医师分会组织专家制定《硝酸酯类药物静脉应用专家建议》，目的是对《2010硝酸酯在心血管疾病中规范应用的专家共识》进一步补充和完善，为临床合理用药提供指导。第5页，课件共37页，创作于2023年2月*硝酸酯在心血管疾病中规范化应用专家共识一、硝酸酯的药理学特性二、硝酸酯在心血管疾病中的应用建议三、硝酸酯的耐药性、发生机制和预防方法安全培训知识四、硝酸酯的不良反应五、硝酸酯的禁忌证第6页，课件共37页，创作于2023年2月*一、硝酸酯的药理学特性Nitratesareendothelium-independentvasodilators

硝酸酯类药物是非内皮依赖性的血管扩张剂

第7页，课件共37页，创作于2023年2月硝酸酯的作用机制:外源性的NO供体有机硝酸盐R-O-NO2NOR-S-N=OL-精氨酸NO（内源性）NO受体鸟苷酸环化酶GTPcGMP与巯基-SH结合血管平滑肌细胞内Ca2+↓内皮细胞亚硝基硫醇（外源性）血管平滑肌细胞谷胱甘肽转移酶的催化↑抑制Ca2+内流减少细胞内Ca2+释放增加细胞内Ca2+排出第8页，课件共37页，创作于2023年2月抗心肌缺血治疗的原理扩张动脉降低

动脉阻力降低后负荷降低

交感兴奋性降低心率

和心肌收缩力降低心脏负担左心室右心室舒张冠状动脉改善

冠脉血供扩张静脉降低

静脉回流降低前负荷第9页，课件共37页，创作于2023年2月成都市第五人民医院内三科静脉(容量血管)动脉(传导血管)小动脉(阻力血管)基线硝酸酯剂量—效应关系硝酸酯剂量：小剂量扩张静脉大剂量扩张动脉第10页，课件共37页，创作于2023年2月*硝酸酯发挥抗缺血作用机制抗动脉粥样硬化作用舒张冠脉血管,降低心脏的前、后负荷促进血流向易于缺血的心内膜下分布，改善缺血区血供改善中心动脉的顺应性改善LV重塑抑制血小板聚集抑制白细胞黏附于血管内皮降低血管内皮细胞的抗LDL脂蛋白的氧化作用氧化张力第11页，课件共37页，创作于2023年2月*第12页，课件共37页，创作于2023年2