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外科学-外科休克

目的与要求

目的与要求

（一）掌握外科休克的病因和主要病理变化。

（二）掌握外科休克的临床表现、诊断和治

疗原则。

（三）熟悉外科常见休克的治疗。

第一节概论

第一节概论

休克：是人体有效循环血量减少，组织血液

灌流不足代谢障碍和细胞受损的病理过程。

本质：氧供给不足和需求增加

特征：炎性介质释放

治疗的关键：恢复组织细胞的供氧，保持正

常的细胞功能。

维持有效循环的三个要素：

充足的血容量

足够的心排出量

适宜的外周血管阻力

低血容量性

外科

休克

感染性

分类心源性

神经源性

过敏性

一、病理生理

一、病理生理

微循环变化

微循环变化

体液代谢改变

体液代谢改变

炎症介质释放和缺血再灌注

炎症介质释放和缺血再灌注

内脏器官继发损害

内脏器官继发损害

（一）微循环改变

微循环收缩期

微循环扩张期

微循环衰竭期

微循环占总循环量的20%

1、微循环收缩期：（儿茶酚胺作用为主）

主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反

射

交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-

血管紧张素分泌增加

心跳加快、心排出量增加，以维持循环相对稳

定

（三）炎症介质释放和缺血再灌

（三）炎症介质释放和缺血再灌

注损伤

注损伤

l休克刺激机体瀑布样释放：白介素、肿瘤坏死因子、集

落刺激因子、干扰素、血管扩张剂NO等,NO使脂质氧

化分解，细胞膜破裂。

l酸中毒和能量不足—细胞膜功能障碍：

1.离子泵障碍：细胞内外离子分布异常

钠钙在细胞内聚集致细胞水肿、坏死。钾不能进入细胞

内，高血钾。细胞内钙的升高导致：

2.溶酶体破裂：细胞自溶，产生心急抑制因子、缓

激肽等毒性因子。

3.线粒体膜损伤，能量合成障碍，膜指降解产生血

栓素、白三烯等毒性产物。

（四）内脏器官的继发性损害

（四）内脏器官的继发性损害

休克持续时间超过10小时，容易继

发内脏器官损害，心、肺、肾的功能

竭是造成死亡的三大原因。

1、肺：

1、肺：

微循环血栓、缺氧可出现：

毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿

→肺胞水肿

肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张

通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加

肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流

严重的缺氧引起呼吸困难综合征ARDS（1/3死于此征）

2、肾：85%的血流供应肾皮质

2、肾：85%的血流供应肾皮质

低血压→肾血流↓→滤过率↓↓→尿少

近髓循环短路开放肾衰

儿茶酚胺↑

肾小管坏死

皮质外层血流减少

3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期

3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期

代偿期：心脏血供无明显减少

抑制期：心排量↓

主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧

舒张