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- 2024-04-07 发布于江西
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三、几种排尿异常1.遗尿:睡眠时不能控制排尿。(对初级排尿中枢的控制能力较弱如:小孩夜间尿床)2.尿频:排尿次数过多者称为尿频。(膀胱炎症或膀胱结石)3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出者称为尿潴留。(损伤初级排尿中枢、尿路受阻造成)4.尿失禁:主观意识不能控制排尿者称为尿失禁。(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。三、排尿异常尿潴留尿失禁尿频概念排尿反射不能排尿反射不受排尿次数过多进行意识控制原因反射弧某一环大脑皮层功障膀胱感受器受节功能异常骶髓以上横断到刺激举例骶髓受损昏迷炎症肿瘤外周神经功障高位截瘫理化刺激*第五节尿液的浓缩和稀释概述●尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压与血浆渗透压(一般为300mOsm)相比较而确定的;●体内缺水时,尿渗透压>血浆渗透压,称为高渗尿表明尿被浓缩;●体内水过剩时,尿渗透压<血浆渗透压,称为低渗尿,表明尿被稀释;●如果不管机体缺水或水过剩,尿渗透压=血浆渗透压,称为等渗尿,表明尿的浓缩和稀释功能减退。●正常人尿液的渗透压可变动在50~1200mOsm之间,椐此可了解肾的浓缩和稀释能力,这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的生理意义。一、尿液的稀释●原因:小管液中的溶质(NaCl)被重吸收而水不易被重吸收。●部位:主要在髓袢升支粗段,此外,远曲小管和集合管由于ADH而对水通透性的下降水重吸收减少,也有助于尿的稀释。二、尿液的浓缩●原因:小管液中水被重吸收而溶质仍留在小管液中。●动力:肾髓质渗透梯度的建立(见下图)●髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。●肾髓质渗透梯度形成的原因:*肾小管各段对水、Na+、尿素通透性不同髓袢的U形结构(下表);*髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用。△逆流系统△逆流倍增现象●肾髓质渗透梯度形成的过程:*外髓部,与髓袢升支粗段主动重吸收NaCl有关(主要动力);*内髓部,与尿素再循环及NaCl被动重吸收有关(主要溶质)。●总结从髓质渗透梯度形成的全过程看:*髓袢升支粗段对Na+和Cl-主动重吸收是肾髓质渗透梯度建立的主要动力(原动力)*尿素和NaCl是建立肾髓质渗透梯度的主要溶质。三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用●逆流交换作用第六节尿生成的调节1.抗利尿激素(ADH)的生理作用及分泌调节:⑴来源:大部分由下丘脑视上核神经细胞合成,小部分由室旁核的神经细胞合成。⑵由神经垂体分泌。⑶主要生理作用:提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而促进水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少,故又称血管升压素(AVP)(垂体后叶素)一、体液调节⑷ADH的合成和释放的调节血浆晶体渗透压↑(1-2%)循环血量↓(5-10%)动脉血压↓中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2%)循环血量↑(5-10%)心房容量感受器动脉压力感受器动脉血压↑+++———下丘脑-垂体束ADH垂体后叶(神经垂体)↑↓出汗、呕吐、腹泻大量饮水(水利尿)失血快速滴注血管升压素合成和释放的有效刺激:血浆晶体渗透压↑;循环血量↓1)血浆晶体渗透压的改变血浆晶体渗透压↑↓→渗透压感受器+-→下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH↑↓→远曲小管和集合管对水的重吸收↑↓→尿量↓↑●血浆晶体渗透压↑,尿量↓,保留体内的水分●血浆晶体渗透压↓,尿量↑,排出体内多余的水分。2)循环血量的改变循环血量↑↓→左心房和大静脉容量感受器+-→下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH↓↑→远曲小管和集合管对水的重吸收↓↑→尿量↑↓●循环血量↑,尿量↑排出了过剩的水分,使循环血量得以恢复。●循环血量↓,尿量↓●调节因素:血浆晶压、循环血量和动脉血压*大量出汗、严重呕吐或腹泻等机体失水晶体渗透压下丘脑前部室周器渗透压感受器抗利尿激素肾小管对水
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