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脑梗死患者的业务查房

2护理评估4概念、危险因素1临床表现2急性期的治疗356目录病案分析5

急性期治疗（1）早期溶栓：在发病后3~4小时以内进行溶栓使血管再通，及时恢复血流和改善组织代谢，可以挽救梗死周围仅功能改变的缺血半暗带（ischemicpenumbra,p）组织。缺血半暗带即围绕在缺血中心坏死区以外的可逆性损伤组织，由于其存在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故脑缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinanttissuetypeplasminogenactivator,rtPA）和尿激酶（urokinase,UK）是我国目前使用的主要溶栓药物。①rt-PA：可与血栓中纤维蛋白结合成复合体，后者与纤溶酶原有高度亲和力，使之转变为纤溶酶，溶解新鲜的纤维蛋白。t-PA只引起局部溶栓，而不产生全身溶栓状态。剂量为09mg/kg（最大剂量90mg）静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注1小时。②UK：可渗入血栓内，同时激活血栓内和循环中的纤溶酶原，起到局部溶栓作用，并使全身处于溶栓状态。剂量为100万150万，溶于生理盐水100~200m1中，持续静滴30分钟。应用溶栓药物期间应严密监护病人。

急性期治疗(2）调整血压：急性期应维持病人血压于较平时稍高水平，以保证脑部灌注，防止梗死面积扩大。除非血压过高（收缩压220mHg或舒张压120mmg及平均动脉压130mmHg），不予应用降压药物，首先针对导致血压升高的相关因素如疼痛、呕吐、颅内压增高、焦虑、卒中后应激状态等采取措施。出现持续性低血压者，应补充血容量和增加心排血量，必要时可应用多巴胺间羟胺等升压药物。（3）防治脑水肿：脑水肿常于发病后3~5天达高峰，多见于大面积梗死。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因。当病人出现剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍等高颅压征象时，常用20%甘露醇125~250ml，快速静滴，每6~8小时1次；心、肾功能不全的病人可改用呋塞米20~40mg静注，每6~8小时1次。亦可用10%复方甘油、白蛋白等。（4）控制血糖：急性期病人血糖升高较常见，可能为原有糖尿病的表现或应激反应。当血糖11.1mmo/L时，应立即予胰岛素治疗，控制血糖于8.3mmol/L以下；当血糖2.8mmo/L时给予10%~20%葡萄糖口服或静注。

急性期治疗（5）抗血小板聚集：未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司匹林100-325mg/d但不主张在溶栓后24小时内应用，以免增加出血风险。急性期过后可改为预剂（100~300ng/d）。不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷，75mg/d。（6）抗凝治疗：常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐发病后急性期应用抗凝药物可预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。对于长期卧床病人，尤其是合并高凝状态有深静脉血栓形成和肺栓塞趋势者，可应用低分子肝素预防治疗。心房颤动者可应用华法林治疗。（7）脑保护治疗：应用胞磷胆碱、钙通道阻滞药尼莫地平、自由基清除剂依达拉奉、脑蛋白水解物等药物和采用头部或全身亚低温治疗，可通过降低脑代谢，干预缺血引发细胞毒性机制而减轻缺血性脑损伤。

急性期治疗（8）高压氧舱治疗：对呼吸正常，呼吸道无明显分泌物，无抽搐以及血压正常的脑血栓形成病人，宜尽早配合高压氧舱治疗。高压氧舱治疗脑血栓形成的机制为：①提高血氧供应，增加有效弥散距离，促进侧支循环形成；②在高压氧状态中，正常脑血管收缩，从而出现了“反盗血”现象，增加了病变部位脑血液灌注；③脑组织有氧代谢增强，能量产生增多，加速酸性代谢产物的清除，为神经组织的再生和神经功能的恢复提供了良好的物质基础。（9）中医中药治疗：丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可降低血小板聚集和血液黏滞度、抗凝、改善脑循环。（10）外科或介入治疗：对大脑半球的大面积梗死，可行开颅降压术和（或）部分脑组织切除术；伴有脑积水者可行脑室引流；颈动脉狭窄70%的病人可考虑颈动脉内膜切除术、血管成形术和血管内支架置入术。（11）早期康复治疗

护理评估（1）病因和危险因素：了解病人有无颈动脉狭窄、高血压高脂血症、TIA病史有无脑血管疾病的家族史，有无长期高盐、高脂饮食和烟酒嗜好，行体育锻炼等。详细询问TLA发作的频率与表现形式，是否进行正规、系统的治疗。是否遵医嘱正确服用降压、降糖、降脂、抗凝及抗血小板聚集药物，治疗效果及目前用药情况等。（2）起病情况和临床表现：了解病