重度哮喘诊断与处理中国专家共识(2024)解读.pptx

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呼吸科2024年5月发布重度哮喘诊断与处理中国专家共识

(2024)解读

围绕重度哮喘的定义、发病机制、诊断与评估、治疗等方面进行了更新,特别是对2型炎症生物制剂的治疗推荐.《重度哮喘诊断与处理中国专家共识(2024)》02《重度哮喘诊断与处理中国专家共识(2024)》01

CONTENTS定义01流行病学02病理和病理生理学03影响哮喘控制的因素04分型05诊断和评估06处理07

定义401专注医学

重度哮喘定义为:在排除患者依从性及药物吸入技术因素外,规律联合吸入高剂量糖皮质激素和长效β2受体激动剂(LABA)治疗3个月或以上,并在充分管理影响哮喘控制各种因素后,不能达到哮喘控制的患者,或上述治疗降级后失去控制的患者。定义

流行病学602专注医学

5%2000年美国胸科学会(ATS)2000年美国胸科学会(ATS)制定的难治性哮喘共识指出,难治性哮喘约占哮喘患者的比例5%5-10%2014年欧洲呼吸学会2014年欧洲呼吸学会(ERS)和ATS制定治指南7.1%中国流行病学调查我国14岁及以上青少年和成人哮喘患病率为1.24%,其中重度哮喘占7.1%,重症难治性哮喘占5.99%。5%儿童哮喘2018年北欧国家NORDSTAR队列研究显示:6~17岁哮喘儿童中重度哮喘患病率为0.3%~1.0%,较成人重度哮喘患病率3.5%~5.4%低。重度哮喘的患病率在成人和儿童中均无确切的流行病学资料流行病学

病理和病理生理学803专注医学

(一)气道炎症异质性明显重度哮喘的气道炎症水平通常较轻中度哮喘更严重,与多种炎症细胞和炎症因子的异常产生和释放有关。与轻中度哮喘患者相比,重度哮喘患者气道上皮损伤更为严重,诱导痰中嗜酸粒细胞及中性粒细胞数量升高更加明显。重度哮喘损伤的气道上皮可产生更多白细胞介素-25(IL-25)、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),促进IL-4、IL-5、IL-13等辅助性T淋巴细胞2(Th2)型细胞因子的表达水平增加,明显高于轻中度哮喘。IL-4促进Th0细胞向Th2细胞分化及B淋巴细胞生成IgE;IL-5促进嗜酸粒细胞成熟和活化;IL-13诱导B淋巴细胞生成IgE,促进嗜酸粒细胞向气道迁移,促进成纤维细胞增殖及胶原合成,还可诱导气道平滑肌细胞收缩引起气道反应性升高。上述细胞因子可进一步促进2型炎症,形成恶性循环。

肥大细胞在气道平滑肌中的浸润是重度哮喘的重要病理特征之一,这可能是哮喘难以控制及气道反应性增高的重要因素(右图)。在TGF-β和IL-6的共同诱导下,Th0细胞向Th17细胞分化,分泌IL-17和IL-22等细胞因子,抑制纤维细胞和上皮细胞凋亡,加重气道重塑,诱导激素抵抗(右图)。Th细胞分化与气道炎症关系示意图(一)气道炎症异质性明显注:IL为白细胞介素;TSLP为胸腺基质淋巴细胞生成素;DC为树突状细胞;Th为辅助性T细胞;ILC2为2型固有淋巴细胞;TARC为胸腺活化调节趋化因子

与轻中度哮喘相比,重度哮喘的气道重塑出现更早也更为严重,其上皮层及平滑肌层明显增厚,其外周血中可分化为肌成纤维细胞的成纤维细胞数量也明显高于一般哮喘患者。与轻中度哮喘患者相比,重度哮喘气道的血管增生、扩张,黏液腺增生、分泌增多,基底膜增厚更显著、气道弹性下降,上述病理改变可导致气流受限不可逆,肺功能进行性下降,症状更严重且难以控制。部分重度哮喘气道还存在神经重塑,气道内交感神经和副交感神经纤维数量和分布发生改变,导致哮喘患者气道高反应性持续和神经介导的气道收缩,增加了哮喘治疗的难度(右图)。气道重塑的发生机制示意图(二)气道重塑严重

(三)与遗传因素相关重度哮喘受遗传因素、环境因素、社会心理因素、行为特征和共患疾病等多因素共同影响,其中遗传因素在重度哮喘的发生与发展中发挥了重要作用。研究发现,位于MUC5AC区域的r与中重度哮喘相关,与轻度哮喘关联无统计学意义,并观察到在重度哮喘患者气道上皮细胞中MUC5AC高表达。而MUC5AC在气道高反应及黏液栓塞中发挥作。重度哮喘严重程度及其病理、病理生理改变也与遗传因素相关。大量与重度哮喘相关的基因突变位点及变异基因型被报告,例如:CDHR3区域rs6967330突变与儿童发病、反复重度发作哮喘相关;TSLP基因变异型与包括哮喘在内的诸多疾病的严重程度相关,TSLP区域rs1837253突变与重度哮喘相关;染色体17q21区域ORMDL3、GSDMB、ZPB2等基因相关突变与早发哮喘、重度哮喘发作有关;TGF-β区域突变可能与儿童和成人哮喘的严重程度相关;IL-33、IL-1RL1变异与哮喘严重程度有关;IL-4受体α位点突变与持续性的气道炎症、重度哮喘急性发作及黏膜下肥大细胞浸润相关;IL-6受体突变与肺功能降低和哮喘严重程度相关。

注:GR为糖

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