“水电”代谢紊乱.pptVIP

低渗性脱水：水丢失为主，补水未补盐，长期使用利尿剂细胞外液脱水为主，脱水体征明显无渴感；脱水症；脑细胞水肿细胞外液显著下降，易发生低血容量性休克等渗性脱水：上述脱水的早期，单纯的较为少见无渴感可发展为高渗性脱水补水未补盐发展为低渗性脱水正常钾代谢摄入(intake)：食物50~120mmol/d2.吸收(absorption)：肠道人体含钾量：50~55mmol/kg血清[K+]：3.5~5.5mmol/L钾的正常代谢3.分布(distribution)：4.排泄(excretion)

肾:90％

粪便、汗液:10％

多吃多排、少吃少排、不吃也排5.功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电位调节渗透压和酸碱平衡K+K+K+酶氨基酸蛋白质钾平衡食入90%.90%胃肠ECF肾(Ald)3.5~5.5mmol/L10%ICF140-160mmol/L排出尿l0mmol/d汗液6.钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节局部整体1.激素：胰岛素（p27），儿茶酚胺b受体2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡（H+-K+交换）4.剧烈运动等影响钾在细胞内外转移的因素Na+Na+/K+-ATPaseK+K+H+CatecholamineInsulin泵漏机制肾小球：滤过（无调控，跟摄入钾无关）近曲小管和髓袢：几乎大部分被吸收（无调控，跟摄入钾无关）远曲小管和集合管：分泌和重吸收（精细调控）影响肾排钾的因素（三因素）低钾饮食高钾饮食醛固酮:Na＋-K+泵活性?细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性?远曲小管液流速加快影响远曲小管和集合管的因素低钾血症(Hypokalemia)血清[K+]3.5mmol/L区别：缺钾(potassiumdeficit)

--体内钾缺失(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入不足钾来源减少不吃也排低钾血症停止摄入一周左右无法吞咽（昏迷、喉头肿瘤）某些减肥药。。。2.失钾过多经消化液丢失（腹泻、呕吐、肠瘘）经肾失钾排钾性利尿剂:速尿皮质激素（糖）、醛固酮（盐）、

库欣病（Cushing’sdisease）肾小管性酸中毒镁缺失（泵）经皮肤失钾（快速大量）心性肾性肝性水肿对机体的影响后果∶炎性水肿液体稀释毒素阻碍有害物质入血影响细胞营养影响器官功能---如脑水肿、肺水肿治疗∶去除原因限钠水摄入利尿利弊脱水

(Dehydration) 概念：体液量减少(2%)，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程脱水的类型1.高渗性脱水(hypertonicdehydration)2.低渗性脱水(hypotonicdehydration)3.等渗性脱水(isotonicdehydration)hyper-表示“上方”,“超过”“hyperacid”酸度过多“hyperactive”活动过度“hypertension”高血压hypo-表示“以下”,“轻度”,“次”“hypoacid“酸度过少“hypothnic”体力不足“hypochlorite”次氯酸盐