内科学课件：肝性脑病.pptVIP

实验室和其他检查诱发电位是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感觉器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的不同，分为视觉、听觉和躯体感觉诱发电位（VEP、BAEP、SEP），可用于诊断亚临床的肝性脑病。实验室和其他检查心理智能测验对于诊断早期包括亚临床肝性脑病最有用。方法木块图试验主试呈现9张红白相间的几何图案卡片，让被试用提供的9块积木拼成卡片中的图案。这9块积木完全相同，皆为长、宽、高各1英寸的立方体，每块各面分别涂有红、白及半红半白的颜色。实验室和其他检查数字连接试验（NCTA和B）诊断主要诊断依据１、严重肝病或侧支循环形成2、肝性脑病的诱因3、精神紊乱、昏睡或昏迷4、明显肝功能损害或血氨增高治疗一般治疗药物治疗对症治疗其他概念肝性脑病（HE）过去称肝性昏迷（hepaticcoma）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合征，轻者可出现智力减退，重者其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。概念门体分流性脑病（porto-systemicencephalopathy，PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。亚临床型肝性脑病（SHE）—轻微肝性脑病（MHE）无明显肝性脑病的临床表现和生化异常而用精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况--HE发病过程中的一个阶段病因肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见门体分流术后（包括TIPS）重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染诱因上消化道出血大量排钾利尿、放腹水高蛋白饮食催眠镇静药、麻醉药便秘尿毒症外科手术感染发病机制迄今未完全明了病理生理基础---肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。血吸虫性肝纤维化虽有侧支循环，但由于肝功能较好，很少发生肝性脑病。发病机制氨中毒学说假神经递质学说Y-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA／BZ）复合体学说色氨酸锰的毒性氨中毒学说氨的形成与代谢血氨的来源：肠道、肾和骨骼肌正常胃肠道每日产氨4g，是产氨的主要器官。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨NH4+高的多NH3有毒性且能透过血脑屏障NH4+呈盐类形式，不能透过血脑屏障,相对无毒。氨中毒学说NH3与NH4+的互相转化当结肠内pH＞6时,NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH3从血液转入肠腔，随粪排泄。氨中毒学说机体清除血氨的主要途径合成尿素：在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素在脑、肝、肾等组织中合成谷氨酸和谷氨酰胺肾以尿素和氨离子的形式排氨少量从肺部呼出氨中毒学说肝性脑病时血氨增高的原因主要是由于生成过多和/或代谢清除减少肝功能衰竭时肝将氨合成尿素的能力减退门体分流肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨中毒学说高蛋白饮食或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时肠内产氨增多低钾性碱中毒进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时尿钾排出减少而氢离子排出增多，导致代谢性碱中毒，在碱性环境中，血氨增高，并促使NH3透过血脑屏障，进入脑细胞产生毒害。氨中毒学说低血容量与缺氧见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况低血容量与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。缺氧可降低脑对氨毒的耐受性便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物的吸收。氨中毒学说感染增加组织分解代谢增加产氨，失水可增加肾前性氮质血症，缺氧和高热可增加氨的毒性。低血糖葡萄糖能量减少，脑内去氨活动减弱，氨的毒性增加。其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾功能负担。氨中毒学说氨对中枢神经系统的毒性作用干扰脑的能量代谢谷氨酸减少大脑抑制干扰神经冲动的传导假性神经递质神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分抑制和兴奋两种，正常两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺去甲肾上腺素乙酰胆碱谷氨酸和门冬氨酸抑制性神经递质只有在脑内