肝硬化-消化内科.pptVIP

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  • 2024-06-23 发布于广东
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*临床表现②腹壁静脉曲张门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等连接。③痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核。此外,肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉,也可相互连接。*临床表现3、腹水最突出的临床表现;失代偿期75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水潴留,与下列因素有关:①?门静脉压力增高腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。②低白蛋白血症白蛋白低于30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致使血液成分外渗。*临床表现③淋巴液生成过多肝静脉回流受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致肝淋巴液生成增多(每日约7-10L,正常1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加⑤抗利尿激素分泌增多水的重吸收增加*临床表现⑥有效循环血容量不足致肾交感神经活动增强,前列腺素、心钠素及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿减少。腹水时患者有腹胀、腹部膨隆,脐疝等。可伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致**临床表现(三)肝触诊早期肝脏肿大或可触及,晚期很少能触及。质地坚硬,边缘较薄,可有结节感。充血性肝

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