内科学 肝硬化课件.pptVIP

临床表现腹水形成的机制：（1）门静脉高压：腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素。（2）有效循环血容量不足：肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿减少。*临床表现（3）低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙。（4）肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，导致钠、水重吸收增加，水钠潴留，尿量减少。*临床表现（5）淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多（每日约7-10L,正常1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，参与腹水形成。*临床表现2、门-腔侧支循环开放：持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进，出现肝内、外分流。肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶，通过交通支进入肝静脉。肝外分流主要与肝外门静脉的血管新生有关，也可使平时闭合的门-腔静脉系统间的交通支重新开放，其与腔静脉系统间形成的侧支循环，使部分门静脉血流由此进入腔静脉，回流入心脏。*临床表现常见的侧支循环有：①?食管胃底静脉曲张