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维生素(Vitamin);维生素含有共同特点;维生素三种命名系统;维生素分类;脂溶性维生素在机体吸收往往与机体对脂肪吸收相关,且排泄效率不高,摄人过多可在体内蓄积,以至产生有害影响。
水溶性维生素排泄率高,普通不在体内蓄积,毒性较低,但超出生理需要量过多时,可能出现维生素和其它营养素代谢不正常等不良作用。;类维生素;人类维生素缺乏包含原发性和继发性。
原发性缺乏主要是因为食物中供给量不足。
继发性缺乏是因为维生素吸收障碍,破坏分解增强和生理需要量增加等原因造成。;维生素缺乏在体内是个渐进过程:初始贮备量降低,继则相关生化代谢异常、生理功效改变,然后才是组织病理改变并出现临床症状和体征。
轻度维生素缺乏并不一定出现临床症状,但可使劳动效率下降,对疾病抵抗力降低等,称为亚临床缺乏或不足。;维生素A
(视黄醇,抗干眼病维生素);理化性质;维生素A与胡萝卜素均溶于脂肪及大多数有机溶剂中,不溶于水。
天然存在于动物性食品中维生素A是相对稳定,普通烹调和罐头加工都不易破坏。;在无氧条件下,视黄醛对碱稳定,但在酸中不稳定。
油脂在酸败过程中,其所含维生素A会受到严重破坏,但食物中含有磷脂、维生素E及其它抗氧化物质,都有提升维生素A稳定性作用。;维生素A吸收及代谢;小肠中胆汁是乳化必要条件,足够量脂肪促进维生素A吸收,抗氧化剂如维生素E和卵磷脂也有利于维生素A吸收。矿物油服用,肠道存在寄生虫等均不利于吸收。;维生素A大多数从淋巴管经胸导管进人肝脏,并在此酯化储存于肝实质细胞和星状细胞中,营养良好者肝脏中能储存维生素A总量90%以上。肾脏中储存量约为肝脏1%。眼色素上皮中维生素A则是视网膜备用库。;维生素A生理功效;维生素A在维持上皮细胞正常生长和分化中起着十分主要作用。
维生素A缺乏时,可引发上皮组织改变,如腺体分泌降低,皮肤干燥,角化过分及增生,脱屑等,最终造成对应组织器官功效障碍;(3)促进生长发育,维持正常免疫功效;(4)对生殖影响;(5)防癌作用;维生素A缺乏;维生素A长久不足或缺乏,首先出现暗适应能力降低及夜盲??,然后出现一系列影响上皮组织正常发育症状,如皮肤干燥、形成鳞片并出现棘状丘疹、异常粗糙且脱屑,总称为毛囊角化过分症。
唾液腺、胃腺、泪腺等分泌降低。
泪液分泌降低而引发干眼病,患者常感眼睛干燥,怕光,流泪,发炎,疼痛。;维生素A过量与毒性;维生素A参考摄入量;一类是维生素A原即各种类胡萝卜素,主要存在于深绿色或红黄色蔬菜和水果等植物性食物中。含量较丰富有菠菜、苜蓿、豌豆苗、红心甜薯、胡萝卜、青椒和南瓜等。
另一类是来自动物性食物维生素A,多数以酯形式存在于动物肝脏、奶及奶制品(未脱脂)和禽蛋中。;维生素D
(钙化醇,抗佝偻病维生素);维生素D理化性质;维生素D为脂溶性维生素,溶于脂肪与脂肪溶剂,在中性及碱性条件下对热稳定,如在130℃加热90min,仍能保持其活性,故在日常加工烹调过程中普通不被破坏,但光及酸能促使其异构化。;维生素D吸收与代谢;从膳食和皮肤两条路径取得维生素D3与血浆α-球蛋白结合,60%-80%被肝脏接收,并在肝脏内经维生素D3-25羟化酶催化,第一次在第25碳处被羟化而形成25-(OH)-D3,然后再转运至肾脏,转化为1α,25-(OH)2-D3及24R,25—(OH)2—D3。
维生素D大量生物学效应是经过其代谢产物1α,25—(OH)2—D3而发生。;维生素D主要储存在脂肪组织中,其次是肝脏,大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少许存在。
维生素D分解代谢主要在肝脏,口服维生素D较从皮肤取得者易于分解。维生素D主要排泄路径是经过胆汁人肠,从粪便中排出,少许(2%-4%)从尿中排出。;维生素D生理功效;维生素D缺乏症;维生素D过量及毒性;维生素D参考摄入量与食物起源;维生素E;维生素E理化性质;维生素E吸收与储存;维生素E生理功效;维生素E缺乏症及毒性;维生素E参考摄入量与食物起源;维生素B1
(硫胺素,抗脚气病、抗神经炎因子);维生素B1理化性质;
硫胺素对亚硫酸盐尤其敏感,亚硫酸盐很轻易将其分子裂解,使之失去活性。在一些天然食物中,含有抗硫胺素因子,如生鱼片及软体动物内脏中含有硫胺素酶,这种酶会造成硫胺素分解破坏。曾经有报道动物长久食用生鱼片而出现维生素B1缺乏症。
;维生素B1生理功效;1.辅酶功效
TPP是硫胺素主要辅酶形式,在体内参加主要反应。
2.非辅酶功效
硫胺素在维持神经、肌肉尤其是心肌正常功效以及维持正常食欲、胃肠道蠕动和消化液分泌等,都有显著作用。
;维生素Bl缺乏症;维
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