脑源性多器官功能障碍综合征的诊断CMODS.pptVIP

MODS时的充分复苏和器官支持六，凝血系统的支持：输血轻型通过控制原发病，感染，酸中毒可纠正对已并发MODS的DIC病人肝素无效七，胃肠道的支持：抗生素，监测胃酸八，代谢的支持：代谢支持（支持正常代谢途径抑制不利旁路代谢）而非营养支持（吃半饱）控制碳水化合物的进入(因糖不能利用），给予高蛋白，支链氨基酸，含中链脂肪酸的脂肪乳，多种微量元素第31页,共46页，星期六，2024年，5月MODS时的抗炎治疗和免疫调理选择合适抗生素控制感染适当应用糖皮质激素：激素的抗炎作用是通过其受体而发生作用，并不是药理作用，大多数危重患者其受体功能不足，起不到抗炎作用；故不能作为降温措施丙球有效建立SIRS和CARS的平衡：SIRS占优势时加强抗感染，CARS时用免疫刺激剂—注射用胸腺五肽，脾多肽第32页,共46页，星期六，2024年，5月CMODS第33页,共46页，星期六，2024年，5月CMODS神经科临床医师对CMODS研究很少，缺乏理解和认识，易于一般并发症混淆，重视度不够，或者采取消极措施（消化道出血）有研究显示大部分ACVD死于CMODS，只有一小部分死于原发病如脑疝，中枢性呼吸循环衰竭（第二个病例）以大面积梗死为例，第一次打击指缺血坏死组织和未被控制的感染，第二次打击一般是肺部感染第34页,共46页，星期六，2024年，5月CMODS的发生机制下丘脑---垂体---靶腺轴延髓内脏带---迷走神经---各脏器：迷走神经对外周脏器有抗炎症反应的作用，是MODS时机体自我保护的一条重要内源性途径胃肠道学说：MODS发病的启动器官。排便很重要。急性胃肠黏膜病变出血不再仅仅被看做是消化道出血，而被认为是感染，创伤，MODS甚至发生死亡的早期指标第35页,共46页，星期六，2024年，5月脑血管病致CMODS的特点老年人多发常伴高血压糖尿病慢支等慢性病，机体代偿能力下降大部分ACVD损害丘脑下部和脑干及延髓内脏功能带导致神经---内分泌---免疫网络启动最终MODS器官功能障碍发生迅速并危重，死亡率高—重症脑出血器官障碍顺序：胃肠，肺最常见，与迷走神经有关临床医师易把多脏衰诊断为一般并发症，不能引起足够重视第36页,共46页，星期六，2024年，5月癫痫持续状态SE致CMODSEP进展至SE后，MODS明显增加，CMODS是SE患者死亡的主要原因常以酸碱失衡和电解质紊乱最先出现，器官障碍以肺多见常累及2-3个器官，≥5个必死第37页,共46页，星期六，2024年，5月脑源性多器官功能障碍综合征的监测脑电图监测：1，癫痫和去脑强直状态，不自主运动，抖动，肌肉抽搐的鉴别，早期干预降低致死致残率2，脑血管病：大面积梗死不用做CT也可根据脑电活动发现异常3，昏迷患者是否出现生理性睡眠-觉醒周期4，判断脑死亡手段之一第38页,共46页，星期六，2024年，5月脑源性多器官功能障碍综合征的监测脑血流监测:直接PET,间接TCD颅内压和脑灌注压监测自主神经功能监测：脑心综合征，神经源性肺水肿，中枢性高热---普遍认识，监测很难，头高位倾斜试验脑氧监测：SpO2脉搏氧；SaO2动脉氧均不能准确反映脑组织氧含量，因为脑组织中以静脉血为主，占75%第39页,共46页，星期六，2024年，5月脑外器官系统功能监测循环系统监测呼吸功能监测胃肠功能监测肝脏功能监测：AST，ALT在肝内活性比血清高十倍，故治疗前后变化较大；凝血因子和蛋白质合成下降肾功能监测：尿素氮升高而肌酐正常或下降---肾前性血容量不足多见血液系统功能监测第40页,共46页，星期六，2024年，5月水、电解质与酸碱平衡监测ACVD时主要是低钠低钾高钠儿童每日需水量大于成人神经源性高钠血症：血钠150mmol/L，血氯升高，肾功正常，尿钠降低，停止入盐仍高，丘脑下部渗透压感受器阈值升高，水+速尿低镁血症：表现为反射亢进，手足搐搦类似低钙症状，常引起低钾，故难以纠正的低钾考虑低镁，只有补镁才能补钾有效第41页,共46页，星期六，2024年，5月水、电解质与酸碱平衡监测代酸---碳酸氢钠呼酸---机械通气，只有通气保证才能给碳酸氢钠代碱---低钾可诱发；轻的补盐水；重的给盐酸精氨酸呼碱---扣面罩，降低氧浓度；小心代酸第42页,共46页，星期六，2024年，5月脑源性多器官功能障碍综合征的诊断完整的CMODS诊断依据应是：脑部诱发因素+全身炎症反应综合征（SIRS或CARS）+多器官功能障碍，即：1）存在严重急性脑血管病、颅脑外伤、癫痫持续状态等诱发MODS的病史或病象；2）存在全身炎症反应综合征、脓毒症或免疫功能