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血管解剖与血管疾病肝前型门静脉高压症：主要是门静脉及脾静脉损伤继发门静脉血栓形成。肝后型门静脉高压症：主要是肝静脉或下腔阻塞或狭窄，也就是我们所说的布加氏综合征。第160页,共176页，星期六，2024年，5月第161页,共176页，星期六，2024年，5月血管解剖与血管疾病下肢深静脉血栓形成：血流缓慢是造成下肢深静脉血栓形成的首要因素，但单一的静脉淤血常不致引起。静脉血流淤滞，增加了激活的血小板和凝血因子与静脉壁接触的时间，容易引起血栓形成。静脉瓣膜的瓣窝内血流缓慢且易产生涡流，是产生血栓的主要部位。第162页,共176页，星期六，2024年，5月血管解剖与血管疾病下肢深静脉血栓形成：另一个解剖因素是右髂总动脉起始部跨越在左髂总静脉的前方，左髂内动脉也在左髂总静脉前方跨过，造成远侧静脉血液回流障碍而发生血栓，这是为什么左侧髂-股静脉血栓形成的发生率远较右侧为高的缘故。第163页,共176页，星期六，2024年，5月血管解剖与血管疾病下肢静脉曲张：下肢深静脉受筋膜和肌肉保护，加上瓣膜单向开放和胸腔内负压的解剖生理功能，足以对抗重力的影响，促使静脉血向心回流，只有在血栓形成堵塞管腔，或当瓣膜功能被破坏时，才会引起下肢深、浅和交通静脉三个系统的病变。第164页,共176页，星期六，2024年，5月血管解剖与血管疾病下肢静脉曲张：分为血液倒流性和回流障碍性两大类。血液倒流性：主要为静脉瓣膜失去单向开放的生理功能，发生关闭不全而不能制止血液倒流。回流障碍性：为静脉回流通道受阻引起下肢静脉曲张只是一种临床表现，而不是一个单独的疾病。第165页,共176页，星期六，2024年，5月第166页,共176页，星期六，2024年，5月第167页,共176页，星期六，2024年，5月第168页,共176页，星期六，2024年，5月第169页,共176页，星期六，2024年，5月第170页,共176页，星期六，2024年，5月第171页,共176页，星期六，2024年，5月第172页,共176页，星期六，2024年，5月第173页,共176页，星期六，2024年，5月第174页,共176页，星期六，2024年，5月第175页,共176页，星期六，2024年，5月第128页,共176页，星期六，2024年，5月动脉壁的形态学内膜内皮中膜外膜第129页,共176页，星期六，2024年，5月动脉壁的形态学内膜：由内皮细胞和内皮下的弹力层组成同时含有结绨组织和少量平滑肌细胞。内皮：内皮层是覆盖在动脉及其他血管内面的一连续的单细胞层。内皮细胞形成一道屏障从而阻止血液内物质进入血管壁。内皮细胞的损伤是动脉硬化进程的第一步。第130页,共176页，星期六，2024年，5月动脉壁的形态学中膜：主要由螺旋走行环绕血管的平滑肌细胞组成。外膜：是动脉的外层被盖。它是由胶原纤维、弹力纤维和平滑肌细胞组成的疏松网状结构。第131页,共176页，星期六，2024年，5月血管解剖与血管疾病导致血管疾病的两大主要因素：血栓形成动脉硬化第132页,共176页，星期六，2024年，5月血管解剖与血管疾病血栓发生机制：内膜损伤血流缓慢血液高凝状态第133页,共176页，星期六，2024年，5月血管解剖与血管疾病急性动脉栓塞：好发部位与血流量不成比例，而与栓子的大小、密度，以及相应动脉的管径、动脉分叉的角度、形态等有关。多发生在动脉管径突然变化的动脉分叉部位。第134页,共176页，星期六，2024年，5月血管解剖与血管疾病动脉硬化的发生机制：首先内皮损伤：黏附分子的形成；单核细胞与内皮细胞的黏附；血清脂质及血液中细胞成分向管壁内渗漏。其次脂纹形成：内膜脂质聚集；单核细胞迁移入内膜并转化为巨噬细胞；巨噬细胞对脂质的吞噬和氧化。第135页,共176页，星期六，2024年，5月血管解剖与血管疾病再然后新生内膜形成：平滑肌细胞的迁移；平滑肌细胞和巨噬细胞增殖致斑块生长；细胞外结绨组织基质形成。最后血管闭塞：斑块的机化和钙化；斑块的回缩和破裂；血小板的沉积和血栓进一步形成。第1