- 1、本文档共56页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
呼吸衰竭-84.心—血管症状早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺↑心率快、心输出量↑皮肤、内脏血管收缩晚期心率↑、血压↓----末梢循环衰竭肺小动脉痉挛→肺A压↑→肺心病↓}血压↑脉洪大右心衰呼吸衰竭-85、消化和泌尿系统表现严重者可出现:1.肝功能损害,转氨酶↑2.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。3.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血呼吸衰竭-86.酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%~95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起CO2↑--------------------------------呼酸缺O2----无氧代谢↑---酸性代谢物↑----代酸}呼酸+代酸呼吸衰竭-8纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂低K+低Cl-机械通气过度代碱呼碱↓↓呼吸衰竭-8诊断一、有引起呼衰的病史二、有缺O2和CO2潴留的表现三、动脉血气分析1.判断有无呼衰指标PaO2和PaCO2
PaO260mmHg,PaCO235~45mmHg无呼衰
PaO260mmHg,PaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰
PaO260mmHg,PaCO250mmHg→Ⅱ型呼衰呼吸衰竭-82.判断有无酸碱失衡指标pHpH7.35~7.45→正常或代偿性酸碱失衡pH7.35→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)pH7.45→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒指标:PaCO2PaCO2升高45mmHg,提示呼吸性酸中毒PaCO2降低35mmHg,提示呼吸性碱中毒呼吸衰竭-8慢性呼衰酸碱中毒类型和血气分析特点类型PHPaCO2HCO3-呼酸↓↓↑↑↑呼酸(代偿)=↑↑↑↑呼酸并代碱↑=↓↑↑↑↑↑呼酸并代酸↓↓↓↑↑↓呼碱↑↑↓↓↓呼吸衰竭-8常用血气指标及意义PaO2:动脉血氧分压PaCO2:动脉血二氧化碳分压PH:BE:碱剩余AB:实际碳酸氢盐SaO2:血氧饱和度BB:缓冲减呼吸衰竭-8呼吸衰竭的治疗内容包括:①建立通畅的呼吸道;②氧疗;③增加通气量;④纠正酸碱及电解质紊乱;⑤抗感染治疗;⑥合并症的防治:消化道出血、休克;⑦营养支持等。治疗目的:纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗原发病及并发症。呼吸衰竭-8(一)建立通畅的气道管壁:平滑肌痉挛、粘膜水肿管腔内:分泌物雍塞解痉平喘:茶碱、β兴奋剂、激素、抗胆碱能药物抗炎、↓水肿:抗菌药物、激素药物稀化痰液:护理:翻身拍背,促进排痰吸痰:导管、纤支镜人工气道:气管插管、气管切开呼吸衰竭-8(二)氧疗是治疗呼衰必需的措施。1、原则:I型呼衰→高浓度>35%氧气吸入。防氧中毒II型呼衰→低浓度持续吸氧,<35%(控制性氧疗)呼吸衰竭-8氧疗应低浓度吸氧为什么?Ⅱ型呼衰患者,呼吸中枢对CO2的反应差,此时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。如高浓度吸氧,使缺氧很快纠正,但缺氧对呼吸中枢的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通气量↓→PaO2↓、PaCO2↑、PaCO280mmHg时出现二氧化碳麻醉(肺脑)。呼吸衰竭-8呼吸衰竭RespiratoryFailure呼吸衰竭-8呼吸:摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。外呼吸:肺泡与血液之间的气体交换过程。内呼吸:是指血液与
文档评论(0)