西安医科大学 麻醉学 第19章 休克.pptxVIP

第十九章休克

SHOCK;History;发生率;严重创伤发生休克

危及生命

情况严重;1、临床工作中常遇到休克病人，临床麻醉中常遇到：休克病人需要手术，病人术中出现休克;休克(shock):由机体遭受各种病因的强烈侵袭后，引起的以组织有效循环血容量减少的急性微循环障碍，导致组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

休克的本质：氧供给不足和需求增加，特征是产生炎症介质

恢复对组织细胞的供氧、促进有效利用，重新建立氧供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键。;病因;第一节休克分类;低血容量性休克;2.感染/脓毒性休克

Infective/Septicshock;3.心源性休克Cardiogenicshock;4.过敏性休克Anaphylacticshock;5.神经源性休克Neurogenicshock;休克

分类;第二节休克的病理生理;（1）休克早期;（2）休克期;全身炎性反应综合症SIRS;（3）休克失代偿期;;;4.血液流变学变化

（一）红细胞比积（Hct）

休克时Hct的变化取决于毛细血管静水压和通透性

（二）红细胞变形性红细胞的变形能力降低

（三）红细胞聚集性红细胞聚集性升高

（四）白细胞粘附和扣押

休克时白细胞趋边、贴壁、粘附增多，导致毛细血管嵌塞，影响微循环灌流。微循环灌流障碍又可反过来影响白细胞流态，引发恶性循环。

（五）其它：血小板聚集、血浆粘度

创伤和休克时纤维蛋白原可成倍增加，血浆粘度增高;5、细胞损伤和氧动力学改变;6.内脏器官的继发性损害;2.急性肾衰竭

各类型休克常伴有急性肾衰竭称为Shockkedney

肾灌注不足，少尿，氮质血症、高钾代酸。

功能性肾衰（functionalrenalfailure）orpre-renalfailure

严重肾缺血or肾毒素致Acutetubularnecrosis，导致器质性肾衰竭（parenchymalrenalfailure）;3.心功能障碍;;5消化道和肝功能障碍;6.多系统器官功能障碍;总结

休克发病机制示意图;第三节休克的临床表现、诊断和监测;(一）休克代偿期;（二）休克期;（三）休克晚期---不可逆性休克期;A、一般监测

精神状态：反应脑血液灌流和全身循环状态

肢体温度、色泽：体表灌注情况的标志

血压：SBP90mmHg,脉压30mmHg

脉率：多出现在血压变化之前

休克指数=脉率/SBP

尿量：反应肾血流灌注的指标

脉氧饱和度

ECG;（1）中心静脉压（CVP）：反映有效循环血量、右心与回心血量的关系

正常值：5-12cmH2O

5cmH2O血容量不足

15cmH2O心功能不全

容量过多或容量血管过度收缩

肺循环阻力增高

20cmH2O充血性心力衰竭;（2）肺毛细血管楔压（PCWP）：

应用Swan－Ganz漂浮导管测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可以反应血容量、肺静脉、左心房和左心室压力（功能）：

PAP的正常值：10～22mmHg

PCWP的正常值：6～15mmHg

PCWP降低血容量不足（较CVP敏感）

PCWP增高肺循环阻力增高，如肺水肿；

左心功能不全;（3）心排出量、心脏指数

（4）动脉血气

PaO2：80～100mmHg，

PaCO2：36～44mmHg

血氧饱和度（SaO2）

pH、BE、SB、BB

（5）动脉血乳酸测定

（6）DIC检测：PLT,PT,Fib,3P,RBC

（7）胃粘摸pHi

（8）混合静脉血氧饱和度（SvO2）;3.休克的诊断;两项及以上可以诊断;第四节休克的治疗;二、治疗目标;1.早期诊断和治疗;3.补充血容量;4.心血管活性药物;多巴胺：最常用的血管收缩剂

多巴酚丁胺：作用较多巴胺强，增强心肌收缩力，改善心肌灌注

异丙肾上腺素：兴奋β1-受体，增强心肌收缩力

肾上腺素：兴奋α、β-受体，收缩血管、增强心肌收缩力;(2)血管扩张剂：

指征：血容量已基本补足，外周阻力大灌注差、心脏后负荷过大或合并心肌缺血。

硝普钠、硝酸甘油：0.5-10μg/min/kg

抗胆碱能药物654-2等。

(3)强心药物：

肾上腺素能激动剂及洋地黄制剂等。;5.纠正酸中毒;6.防治器官功能衰竭;7.皮质激素的应用;8.其它治疗措施;第五节低血容量休克(Hypovolemicshock);病例;急诊全麻行子宫全切切除术，术后神志不清，双瞳孔8mm，对光反应消失，BP130/87mmHg，HR110次/分，SPO297%，