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疾病名：异位性皮炎

英文名：atopicdermatitis缩写：AD

别名：遗传过敏性皮炎；遗传过敏性湿疹；特应性皮炎；特应性湿疹；异位性湿疹；内源性湿疹；Besnier痒疹；atopiceczema

疾病代码：ICD：L30.8

概述：异位性皮炎(atopicdermatitis，AD)又称遗传过敏性皮炎、遗传过敏性湿疹(atopiceczema)、特应性皮炎、异位性湿疹、Besnier痒疹、内源性湿疹等。最早于1808年由Robertwillan叙述为一种痒疹样损害，1891年Brocq和Jacquet强调情绪对此病的影响，并提出为“播散性神经性皮炎”，1892年Besnier认为痒疹性损害并伴有枯草热和哮喘，怀疑为家族性疾患，且命名为Besnier’s痒疹。1923年Coca等提出“异位”的名称，1933年Wise和Suizberger提出“异位性皮炎”这一名称。本病系一慢性复发性皮肤病，最常见于婴儿和儿童，常伴有血清中IgE水平升高，有家族遗传史，家族中常患有其他过敏性皮肤疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹及枯草热等。

本病与中医四弯风相似，如《医宗金鉴·外科心法要诀白话解》载，此症发生于两腿弯(膝关节后方)和脚弯(踝关节前方)部位，1个月发一次，经常复发不愈。……形状好像风癣，皮肤瘙痒非常剧烈，如果搔破皮肤，渗出黄水又像湿癣。流行病学：许多研究表明，AD的发病率不断有所增加，丹麦Schultg-Larsen报告1975～1979年7岁前儿童的双胞胎中发病率为12%，而在1960～1964年仅为3%；1992年在丹麦、德国和瑞典3000名7岁儿童中发病率为1%～6%，在瑞典以问卷研究表明，从1979年的7%增至1991年的18%，1995年报告在挪威北方增至23%。AD发病率的增加主要与环境的许多因素有关，包括工业污染、对屋尘过敏等，食物过敏尚不能被证实。我国的发病率约占皮肤科就诊人数的30%左右，在整个人群发病率约为5%，在儿童发病率约为2%～3%。

病因：较为复杂，常与以下因素有关：

1.遗传因素约2/3患者有变应性阳性家族史，遗传方式有倾向与遗传环境都有关的多基因遗传，但亦有认为系常染色体显性遗传。Uchara及其同事们研

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究报告60%成人患者其子女均患AD，81%AD患者的双亲均患有AD，59%患者的双亲中一方患AD而另一方有呼吸道过敏；56%患者中一方有AD，而另一方无AD。Diepgen及其同事们报告42%AD患者的一级亲属患有AD，28%有呼吸道过敏。相反仅有12%有呼吸道过敏者的一级亲属患有AD而没有皮肤表现。

异位性疾病在同胞之间比同胞和双亲之间要明显。异位性疾病的不断增加除遗传因素外，还和环境因素有关。近年发现AD患者HLA-A3和HLA-A9频率增高，并发现染色体11q13部位的基因与本病过敏性哮喘的发病相关。

2.变态反应原

(1)食物：研究表明特别在婴儿和儿童患者，食物可以加剧病情。Bock等首先公布经双盲试验证明，在68例对食物有反应的儿童中，29例为阳性，且发生湿疹和风团。Jones等在400例对食物过敏的异位性皮炎患者中，80%患者至少对一种食物过敏。其中75%患者均有皮肤损害表现，在食入可疑过敏食物后，2h内发生瘙痒、红斑和(或)麻疹样皮疹。大部分AD患者的皮损在数小时内消退，但亦有6～8h后仍有瘙痒和红斑，1周左右发展为AD湿疹样损害。最常见引起AD的变应原为牛奶、花生、黄豆、坚果、鱼、小麦等。对试验阳性的儿童患者，避免食用过敏的食物，几乎所有的患者临床症状均得以改善。进一步证明发病机制为特异性IgE介导机制。但有关异位性皮炎对食物过敏的流行情况和其意义仍有争论。

(2)吸入性变应原：虽然证明AD与食物过敏有关，但大多数患者，特别是成人却缺乏食物过敏。1918年Walker首先报告屋尘、杂草、花粉等可引起湿疹。近来研究表明，尘螨可引起患者产生IgE抗体。Mitchell等用螨浸出物擦伤皮肤的斑贴试验发生湿疹样损害。Clark等报告吸入性抗原包括尘螨、烟草、动物皮垢和真菌等皮肤斑贴试验为阳性。在30例AD儿童患者中有27例对屋尘螨、蟑螂、混合真菌、混合烟草斑贴试验为阳性。用改变环境，特别是减少尘螨变应原的方法，AD患者的临床症状得到改善。以上研究提示在AD发病中吸入性变应原起着一定的作用。

(3)微生物：AD患者对某些微生物抗原过敏。Leung