- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
1
疾病名:意识障碍
英文名:disturbanceofconsciousness缩写:
别名:神志障碍疾病代码:
ICD:R40.2
概述:意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激所做出的有意义的应答能力。这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍,严重的称为昏迷。
1.意识清晰应具备的基本条件意识清晰的人应当具备2个最基本的条件:一是对外界环境的认知功能,即对时间、地点和人物的定向力,在定向力完整的前提下,人们才能进一步进行分析、综合、判断、推理等思维过程;另一种是对自身的认知功能,也就是自知力,包括对自己的姓名、性别、年龄、住址、职业等项目的确认。
2.意识的“内容”和“开关”系统意识可以分成2个组成部分,即意识的“内容”和“开关”系统。意识的“内容”,即高级神经活动,包括定向力、感知觉、注意、记忆、思维、情感、行为等,使人体和外界环境保持完整的联系;意识的“开关”系统则指各种传入神经活动激活大脑皮质,使其维持一定水平的兴奋性,使机体处于觉醒状态。
双侧大脑皮质是意识“内容”的所在部位,即各种高级神经活动。20世纪50年代曾认为大脑皮质是意识的中枢、如果两侧大脑皮质受到损害,就会发生意识障碍。60年代有人做过动物实验,把黑猩猩的双侧大脑皮质切除,结果发现黑猩猩“学习”功能丧失,意识水平低下,但仍然处于觉醒状态。临床观察也证实,广泛的弥漫性双侧大脑半球损害时,患者的条件反射无法建立,但先天性无条件反射仍保持完整,只有急性的双侧大脑半球损害或半球损害影响脑干时,才可能出现意识障碍。现认为双侧大脑皮质只是和条件反射、学习功能有关,而不是维持觉醒状态的重要条件。
意识的“开关”系统,包括:①特异性上行性投射系统。②非特异性上行性网状激动系统。
所谓特异性上行性投射系统就是经典的感觉传导通路。
非特异性上行性网状激动系统位于脑干中轴部分,显微镜下观察见各种大小
2
不等的神经元散布在错综复杂的纤维网络中。非特异性上行性网状激动系统有2个特点:一是在投射通路上呈多突触联系,经过较多的神经元转换。因此与特异性上行性投射系统的三级神经元转换比较,神经冲动的传导速度慢,并且被药物所阻断;二是神经元之间多半为依傍式的突触联系,神经冲动不能引起突触后的放电而是引起下一个神经元的电位变化或维持神经元的兴奋水平,从而对其他部位的神经兴奋发挥增强或抑制作用。
非特异性上行性网状激动系统包括3个部分:
(1)上行性脑干网状结构,位于脑桥上1/3至下丘脑背侧之间,如果双侧受损,动物或人一定陷入昏迷。
(2)丘脑非特异性核团,如腹前核、网状核、正中核、中线核等。刺激这些核团可引起双侧皮质广泛的兴奋反应。
(3)紧张性激活的驱动机构,包括下丘脑后区和中脑中央灰质等,从这里可驱动上行性脑干网状结构,而后者又转而再刺激这个区域,造成一个正反馈环路,循环不已。由此说明:脑干网状结构核并不是很密集的细胞核,而是很分散的一些神经核团。
流行病学:目前尚未查到权威性的较全面的流行病学发病率统计资料。病因:
发病机制:颅内外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节,都可导致不同程度的意识障碍。
意识障碍的病理生理基础可以是脑干或大脑皮质重要部位的机械性破坏或是脑代谢过程的全面损害所致。代谢源性意识障碍可因能量底物的运送障碍(低氧、缺血、低血糖)或神经细胞膜的神经生理反应发生改变(药物或酒精中毒、癫痫或急性头部外伤)所致。
1.脑的血液循环及新陈代谢脑部明显依赖于连续血液流动,并运送氧气和葡萄糖,100g脑组织每分钟血氧消耗率为3.5ml,葡萄糖消耗率为5mg,虽然血流中断后8~10s内即发生意识丧失,但脑的储糖量在血流中断后可提供2min的能量,当缺氧发生于缺血的同时,则可利用的葡萄糖会更快被耗尽。正常安静时脑血流(CBF)为100g灰质每分钟约75ml,100g白质每分钟约30ml(平均为100g脑组织每分钟55ml)。
脑血供的局部自身调节(localautoregulation)能保持每100g脑组织每分钟
3
CBF平均约50ml,此50mlCBF中约萃取葡萄糖25mmol,萃取氧约150mmol(3.5ml)以供葡萄糖氧化之用。
正常CBF与脑新陈代谢相匹配的机制未明,经研究证明涉及此机制的物质有Ph、腺苷(adenosine)和一氧化氮。
缺氧时脑组织的损害比缺血轻得多。葡萄糖经氧化所发生的代谢变化,可按下式表明之:
C6H12O6→6CO2+6H2O
此反应步骤有二:糖酵解和氧化磷酸化。成人脑组织只能利用葡萄糖。糖酵解从葡萄糖磷酸化开始,随即将六碳糖解裂
原创力文档


文档评论(0)