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MYC调节CHK1和CHK2引起鼻咽癌干细胞放射抵
抗的机制的开题报告
1.研究背景
鼻咽癌是一种来源于上颈部黏膜的恶性肿瘤，具有高度侵袭性和放
射抵抗性。虽然目前放疗是鼻咽癌的主要治疗手段，但是放疗后复发和
转移率仍然很高。因此，探索鼻咽癌放射抵抗机制，有助于发展更有效
的治疗策略。
2.研究目的
本研究旨在探究MYC基因在鼻咽癌干细胞放射抵抗中的作用及其相
关机制。
3.研究内容
（1）建立鼻咽癌干细胞模型。从鼻咽癌组织中分离出
CD44+/CD133+的细胞，利用肿瘤球形体形成试验验证其干细胞特性。
（2）检测MYC、CHK1和CHK2等基因的表达水平。采用RT-qPCR
和Westernblot方法检测鼻咽癌干细胞中MYC、CHK1和CHK2等基因的
表达水平。
（3）干扰MYC基因表达，观察其对鼻咽癌干细胞放射抵抗的影响。
通过转染siRNA或shRNA干扰MYC基因表达，利用放射治疗仪测定细胞
的生长抑制率和辐射剂量-反应曲线，探讨MYC基因在鼻咽癌干细胞放射
抵抗中的作用。
（4）研究MYC调节CHK1和CHK2的机制。通过构建CHK1或
CHK2基因的上调或下调表达模型，观察其对MYC表达及鼻咽癌干细胞
放射抵抗的影响，探究MYC调节CHK1和CHK2的分子机制。
4.研究意义
本研究将有助于深入了解MYC基因在鼻咽癌干细胞放射抵抗中的作
用及其相关机制。通过研究MYC调控CHK1和CHK2等细胞周期相关基
因的表达，可以为鼻咽癌治疗提供新的靶点和战略。
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