青岛帕金森病友活动谢安木主任演讲.pptVIP

药物治疗－－－其他多巴胺受体激动剂**溴隐亭（Bromocriptine)1作用：对D2受体有强烈激动作用时D1受体有微弱拮抗作2用，半衰期长（7小时），约为美多巴和息宁的两倍。3剂量及应用：2.5mg/片，0.625mgqd每隔3－5天增加4625mg，治疗剂量2.5mg-5mgtid.5副作用：头晕恶心呕吐，直立性低血压，多动症，精6神症状(幻觉）7慎用：近期心梗、消化道溃疡、严重周围血管病8其它多巴胺受体激动剂**恶心、头晕、头痛、睡眠障碍非麦角类D2受体运动和日常生活评分减少Ropinirol（罗匹尼罗）CBA药物治疗－－－MAOB-I抑制剂（Selegiline)机理：Ⅰ增加多巴胺

⑴抑制MAO-B活性，减少DA分解

⑵抑制突触前膜DAT对突触间隙的多巴胺的再摄取

⑶增加DA，能促进TH（酪氨酸羟化酶）的合成

Ⅱ神经保护作用

⑴抗兴奋性氨基酸毒性

⑵神经生长因子样作用

⑶抗自由基

⑷抗毒素引起PD作用

⑸促进有活性的星型胶质细胞增生

⑹抑制氧化应激反应思吉宁作用机理**MPP+MPTP思吉宁-----神经细胞保护作用药物治疗－－－MAOB-I抑制剂（Selegiline)作用：1推迟左旋多巴的使用3增加和延长左旋多巴的疗效2改善左旋多巴治疗后出现的症状波动4减少左旋多巴的用量药物治疗－－－MAOB-I抑制剂（Selegiline)思吉宁（司雷吉兰）firstmouth:5mgbid,避免夜间服用，later,5mgqdorbid.避免同SSRI合并应用药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)机制：增强左旋多巴的生物利用度和作用时间，而不增加左旋多巴的峰值血浆浓度。甲基多巴形成的减少可增加左旋多巴通过血脑屏障进入脑内。可稳定左旋多巴的血浆浓度，避免峰值浓度的产生而引起症状波动的副作用。药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)早期合并使用多巴制剂可减少多巴制剂的用量（staleval)作用：适用于病人出现剂末效应或“开-关”现象显著减少“关”的时间和增加“开”的时间减少左旋多巴的用量以及症状波动的发生改善病人日常生活功能030405060102药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)STEP4STEP3STEP2STEP1答是美(TasmarorTolcapone)：外周和中枢100mg或200mg,bid-tidComtanorEntacapone：外周抑制剂100mg或200mg,bid-tid可与左旋多巴同时服用COMTAN提高左旋多巴的释放:**Gordinetal.2002显著地增加进入大脑的左旋多巴优化左旋多巴的药代动力学CDS的概念——持续性的多巴胺能刺激CDS的概念——持续性的多巴胺能刺激药物治疗－－儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMTI)副作用：病人可在加药的短时间内即出现运动障碍，此时可通过减少左旋多巴的用量20-30％来调整。5-6％病人用药后可出现严重的腹泻。每月查肝功能一次，有肝硬化病人禁用。药物治疗－－－抗胆碱能药物药物：安坦（1-2mgtid)作用：对早期以震颤为主的病人有效机制：乙酰胆碱抑制剂副作用：精神症状、口干、排尿障碍尿潴留、扩瞳、心动过速、记忆减退、意识模糊等、青光眼、口干、便秘。对65岁以上或有认知障碍者不用、70岁以上尽可能不用安坦。安坦禁忌症药物治疗－－－抗胆碱能药物**癫痫4青光眼5严重心血管系统病变1严重消化道病变2精神病3痴呆6药物治疗－－－金刚烷胺（Amantadine)药物：金刚烷胺(100qd→bidortid)机制：弱兴奋性氨基酸受体阻断剂。加强突触前合成，激动D1受体，释放DA；减少DA的重吸收；作用：早期的运动迟缓和震颤有效、可与多巴制剂联合用药，可降低dyskinesia.用于早期或较轻的病例．副作用：少，恶心、眩晕。精神异常、可加重精神症状。肾功能减退时不用。忌急撤药。视幻觉，老年人多见，停药消失。下肢网状青斑、踝部红斑水肿、致畸作用。药物治疗－－－帕金森药物的副作用**消化系统循环系统神经系统精神症状DCAB帕金森药物的神经系统副作用的表现**PD的运动