神经系统常见病的药物治疗.ppt

【临床特征】

脑血栓形成脑栓塞1、多发于中老年，多有高血压、A硬化病史；2、起病突然，但症状体征进展缓慢，数小时甚至1~2天达高峰；3、常在睡眠中发病，清晨醒来时发现偏瘫\单瘫、失语等；4、多数患者意识清醒。5、部分患者发病前有TIA发作史。1、中青年居多，多与心脏病有关；2、起病急骤，数秒~数分钟内症状达高峰；3、常有突发的面瘫、上肢瘫、偏瘫、失语、偏盲、或偏身感觉障碍，局限性癫痫发作等局部脑病症状。4、半数患者起病时意识丧失5、起病前无先兆。【治疗原则】1、尽快恢复缺血区供血：溶栓2、阻止脑梗死进展：降纤、抗凝、抑制血小板聚集3、防治脑水肿4、保护脑细胞【治疗原则】1、超早期治疗：力争在3~6h治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿、保护脑细胞，挽救半暗带；2、个体化治疗：根据年龄、脑梗死类型、病情程度、基础疾病等采取最适当的治疗；3、防止并发症：如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁、多器官功能衰竭等。4、整体化治疗：支持对症、早期康复治疗；及时干预卒中危险因素，如高血压、糖尿病、心脏病等，减少复发率和降低病残率。【药物治疗】（一）药物治疗原则1、早期溶栓治疗，恢复血氧供应；2、改善脑循环，降低脑代谢，减轻脑水肿；3、及时干预卒中危险因素，纠正高血糖，降低血粘度，维持水电解质平衡；4、预防复发，稳定病情，阻止脑梗死进一步发展；5、尽可能减轻神经功能缺失，预防并发症。（二）药物治疗机制阿替普酶（alteplase）：为组织型纤溶酶原激活剂，通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，降解纤维蛋白，溶解血栓。尿激酶（urokinase,UK）：直接激活纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，溶解血栓。（二）药物治疗机制巴曲酶（batroxobin）:分解纤维蛋白原，促使血中组织型纤溶酶原激活剂释放，降低血粘度，抑制RBC凝集，增强RBC变形能力，改善微循环。肝素（heparin）:激活AtⅢ，灭活多种凝血因子。甘露醇:为高渗脱水剂，能使组织间液水分向血浆转移，使脑组织脱水，梗死区周围水肿减轻。（三）治疗药物的选用1、超早期（发病6h内）：溶栓治疗。使用溶栓剂，恢复梗死区血液灌注，减轻神经损伤，挽救缺血半暗带。2、急性期（发病48h内）：改善梗死周边区供血①血液稀释疗法：梗死区周边缺血水肿，使微血管受挤压，血流减慢、血管内皮细胞肿胀，进一步加重淤血和水肿，形成恶性循环。应用血液稀释疗法，如降纤药、扩容药、抗血小板药、高渗脱水药等可阻止。②抗凝治疗：为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓后的再闭塞，可以短期使用肝素、低分子肝素、华法林等（见TIA）。3、恢复期：改善受损神经功能，防止复发。应用抗氧化剂、活血化瘀中药、阿司匹林等；锻炼，功能恢复等。1、超早期（发病6h内）溶栓治疗溶栓药机制用法必须在发病3h内和3~4.5h应用,阿替普酶激活与纤维蛋白0.9mg/kg(最大剂量90mg)，结合的纤溶酶原先静脉推注10%(1min)，其余静滴,60min滴完。发病6h内应用,尿激酶直接激活纤溶酶原100万~150万U+NS100~200ml静滴30mim。溶栓治疗注意事项1、溶栓治疗同时给予胃黏膜保护剂，防止胃出血；2、溶栓之前静滴低分子右旋糖酐或20%甘露醇，以提高脑灌注压；3、监测BP，若SBP≥185mmHg或DBP≥105mmHg，可选用β阻断药；若SBP＞230mmHg或DBP＞140mmHg，可静滴硝普钠；4、定期进行神经功能缺损评分，若出现剧烈头痛、BP剧升、恶心呕吐，应立即停止，并复查颅脑CT;5、密切观察出血征象，定期查出、凝血时间和