低照度作业人员的营养.ppt

(四)B族维生素视网膜也含有核黄素，与烟酸、视黄醇一起参与光感作用。Kimble和Gorden早期的报道认为，有的暗适应视阈值提高的患者，虽然补充了维生素A，血清视黄醇已增高，但暗适应仍无改善，除非同时补充核黄素。(四)B族维生素口炎性腹泻患者，暗适应功能有损害，需补充核黄素而不是视黄醇才能改善。前苏联学者曾报道，补充核黄素在暗光下能提高眼对蓝、紫色觉的分辨能力，改善光的敏感度和减轻视觉疲劳。(五)微量元素1锌和维生素A代谢关系密切。2锌缺乏、肝硬化、酒精中毒以及恶性营养不良皆可导致暗适应异常。Morriosin和Russell报道肝硬化患者伴有暗适应异常，用维生素A治疗(100001U／d)1～4周，无明显改善，以后口服硫酸锌(22mg／d)1～2周，其绝对阈值即恢复到正常范围。锌上述的原因可能是：锌是蛋白质合成所必需，视黄醇结合蛋白RBP是一种肝蛋白质，对缺锌很敏感，缺锌对RBP的合成和释放均受阻，因此肝细胞中维生素A不能释放到血流中去；锌上述的原因可能是：视黄醇脱氢酶是一种含锌金属酶，缺锌时此酶活性下降，视网膜中视黄醇转变为视黄醛受影响；上述的原因可能是：此外，肝硬化患者尿锌排出增加，由于血清白蛋白降低，血液循环中游离氨基酸增高，锌由大分子蛋白结合移行至与较小分子蛋白结合，因而易于从肾小球过滤排出体外。锌01另一方面，维生素A对锌吸收也有影响。02缺乏维生素A的小鸡，血清锌下降24％，整个小肠锌的吸收都下降，但回肠下降最多(57％)，而对照组则该部位吸收最多。03补充维生素A后72小时，回肠吸收锌上升2.8倍。报道称，有人最近在回肠黏膜中分离出一种依赖维生素A的蛋白质，此蛋白质对锌离子有高度特异性，是一种糖蛋白，与回肠黏膜锌结合有关。硒硒存在于视网膜，可能与视神经兴奋机制有关。01目前认为光量子被视紫红质吸收后，只有当硒原子存在时，才能引起神经兴奋。02硒BxapeB用兔50只，给以硒酸钠0.45～0.9mg／kg；用0.1J、0.2J、0.6J光强度刺激，看视网膜电图ERG的b波变化。结果表明，给硒后b波明显上升，如在0.1J光强度时，b波原水平为(117±27)V，100分钟后上升至(175±37)V，200分钟后上升至(210±40)V。视网膜电图ERG其为一个复合的电反应。引导的方法是将一个引导电极与角膜接触，将另一个面积较大的参照电极放在额部，当给视网膜以光刺激时，可在示波器上记录到一系列电变化，即视网膜电图。视网膜电图ERG视网膜电图可分成几个部分。光刺激下，开始有一个小的负波（角膜为负），称a波，然后出现一个正（角膜为正）的b波。如刺激强度较大，则在b波之后，还有一个上升较缓慢的正波（角膜为正），称c波。在光刺激结束时，还会有一个角膜为正的向上突起，称d波。视网膜电图ERG据分析，a波主要来源于感光细胞的感受器电位；b波幅度较大，主要与双极细胞的活动有关；c波上升缓慢而持久，可能与色素上皮细胞层的正常功能有关；d波为一种撤光反应。（六）牛磺酸牛磺酸（taurine、2～氨基乙磺酸）广泛存在于哺乳动物各种组织中，它在不同组织中的含量不同。在视网膜中，牛磺酸是含量最丰富的游离氨基酸，其在大鼠光感受器细胞层中的含量甚至高达80mmol。0102（六）牛磺酸研究表明，幼猫牛磺酸缺乏时，首先出现视网膜电图(ERG)振幅的降低，随后出现光感受器细胞形态学的严重改变，外段高度有序的盘膜结构发生紊乱，光感受器细胞发生退化，最终导致失明。01大量研究证实，牛磺酸是视网膜发育必需的营养因子。02（六）牛磺酸添加牛磺酸及维生素A、维生素B1、维生素B2、烟酸、锌、硒等微量营养素均可增加光照和暗适应时光转导蛋白Gat的表达，其中以牛磺酸的作用更为显著；提示牛磺酸及上述复合微量营养素能通过调节Gat,影响视杆细胞光转导功能。(七)其他因素过度的体力劳动，明显提高视阈值，这可能与运动时视网膜上部血供应相对缺乏有关。所有降低大脑皮层功能的因素，皆可给暗适应以不良影响，如吸烟、饮酒，睡眠不足、神经过度紧张和疲劳等。0201(七)其他因素01影响暗适应的疾病有：02青光眼、03中心性视网膜脉络炎、04黄斑变性、05视网膜色素变性、06视网膜脱离等。三、低照度作业人员的营养需要（一）维生素A

肝脏可大量贮存维生素A，可以调控各靶组织的需要。虽然膳食中维生素A摄取量有时发生较大变化，但血浆维生素A仍能维持相对恒定，只有在肝储存量极少或过多时，血浆维生素A含量才会反映出来。因此血浆维生素A并不是可靠的评价其营养状态的指标。（一）维生素A