甲旁减与低钙血症.ppt

第31页，共48页，星期日，2025年，2月5日二，病理，生理，临床表现：↑→1，PTH↑与骨：使骨细胞、破骨细胞活性↑→骨中钙、磷释出，骨基质溶解吸收加速→血钙、羟脯氨酸、骨胶原纤维释放入血循环；→成骨细胞继之也活跃增殖以合成骨钙素↑。2，PTH↑与肾：1α羟化酶活性↑，1、25、二羟D（钙三醇）合成↑，肠吸收钙↑，血钙↑；肾小管回吸收磷减少→尿磷↑、血磷↓。肾排HCO3根、钾、钠、镁离子和氨基酸均↑。→轻度高氯性酸中毒，低血镁，可有低血钾。P，27第32页，共48页，星期日，2025年，2月5日二，病理，生理，临床表现：↑→1，PTH↑与骨：使骨细胞、破骨细胞活性↑→骨中钙、磷释出，骨基质溶解吸收加速→血钙、羟脯氨酸、骨胶原纤维释放入血循环；→成骨细胞继之也活跃增殖以合成骨钙素↑。2，PTH↑与肾：1α羟化酶活性↑，1、25、二羟D（钙三醇）合成↑，肠吸收钙↑，血钙↑；肾小管回吸收磷减少→尿磷↑、血磷↓。肾排HCO3根、钾、钠、镁离子和氨基酸均↑。→轻度高氯性酸中毒，低血镁，可有低血钾。P，27第33页，共48页，星期日，2025年，2月5日第34页，共48页，星期日，2025年，2月5日关于甲旁减与低钙血症第1页，共48页，星期日，2025年，2月5日甲旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH），其生理作用是：激活骨细胞和破骨细胞活性，溶解吸收骨中的钙，送入血循环.激活肾的1α羟化酶，把维生素D羟化成有活性的1，25－二羟D3，使肠粘膜能吸收食入的钙，从而升高血钙;PTH对肾小管作用：减少磷的回吸收，以排出尿磷、降低血磷；增加尿钙的回吸收，保持血钙、磷在一衡定的水平，把钙离子供体内应用及骨矿化.第2页，共48页，星期日，2025年，2月5日一，甲旁减的病因（一〕甲状旁腺破坏：手术，放疗，代谢病，炎症，癌等（二）PTH生成或分泌被抑制：高钙，镁缺乏，镁过高，酗酒，药物如铁铝结合物，某些抗癌药（三）血循环中拮抗PTH的物质：PTH抗体，降钙素，糖皮质素，前列腺素（四）先天性或遗传性甲旁减或假性甲旁减，特发性甲旁减。P3第3页，共48页，星期日，2025年，2月5日二，病理，病理生理PG萎缩，纤维化，或PG破坏50%以上。PTH缺乏后：1,骨－骨细胞和破骨细胞不能活化→骨基质中钙不能释出→血钙↓。骨细胞系的数量减少。P,4.第4页，共48页，星期日，2025年，2月5日2,肾－远段肾曲管回吸收钙↓.肾近段曲管回吸收磷↑→血磷↑;HCO3排出↓，致血ｐH↑,血钙离子不易形成→低钙血症；肾生成1,25－(OH)二羟D↓致肠吸收钙↓总的结果是低血钙高血磷、尿钙、磷均低，骨质新旧转换慢。3,低钙血症－神经肌肉的兴奋性增高，肌肉易抽搐，细胞内钙缺乏致器官功能减退；4,高血磷结合钙离子沉积入软组织，形成异位钙化、骨化。P,5.