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DIC诊断与治疗进展;一、DIC的概述
二、DIC的诊断及评价
三、DIC的治疗原则
四、恶性肿瘤与DIC;1834;DIC的定义;(Porth,C.M.(2004)EssentialsofPathophysiology)(Otto,S.(2001).OncologyNursing);外源性凝血途径在DIC的发病中占主导地位
还存在一些旁路激活凝血系统
凝血酶的生成是DIC发病机制的中心关键环节;凝血酶活化是DIC病理过程的中心环节;;;DIC的临床表现可因原发病、DIC类型、分期不同而有较大差异
最常见的表现有出血、休克、栓塞及微血管病性溶血等;;DIC的临床表现;微血管病性溶血;;凝血因子消耗
止血功能异常;常用DIC诊断方法的敏感性及特异性;DIC实验室指标的价值及意义;PT和APTT
大约50%DIC患者PT和APTT正常或缩短
PT和APTT正常并不能排除凝血系统的激活
纤维蛋白原(Fbg)
敏感性低,为28%
Fbg水平在高达57%DIC患者处于正常水平
外周血涂片破碎红细胞
比例多低于10%
既不特异也不敏感
需排除其他血栓性微血管病
;;确诊DIC;2001年国际血栓止血学会(ISTH)制定的DIC诊断积分系统;Taylor,FB,etal.ThrombHaemost2001;86:1327
;中国DIC诊断标准------
2001年全国第八届血栓与止血会议标准;
;3、实验室检查符合下列标准:
同时有以下三项以上异常
①血小板低于100×109/L或进行性下降。
②纤维蛋白原<1.5g/L或呈进行性下降,
或>4.0g/L。
③3P试验阳性或FDP>20mg/L或D-二聚体水平
升高(阳性)。
④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态
性变化或APTT延长10秒以上。
⑤疑难或其他特殊患者,可考虑行抗凝血酶、
因子Ⅷ:C及凝血,纤溶、血小板活化分子
标记物测定。;肝病合并DIC的实验室诊断标准;白血病并发DIC实验室诊断标准;基层医院DIC实验室诊断参考标准;评价;一、基础疾病;我院1300例出凝血指标异常患者分析;分析;DIC诊断流程;鉴别诊断;;小结;三、DIC的治疗原则;DIC的主要治疗措施;(一)基础疾病治疗;DIC分期分层治疗;近年来,有人对肝素等抗凝治疗DIC是否有效提出了怀疑。
Carrigen等认为肝素治疗并不能终止DIC病理过程,降低死亡率,反而有加重出血的可能。
Mant等47例分析亦认为肝素治疗并不能降低DIC死亡率。
同济医大血研所抗凝组有效率71.6%
非抗凝组有效率41.5%
;肝素治疗适应症;肝素治疗的原则;由标准肝素裂解或分离出的低分子碎片,分子量在3000~6000道尔顿之间,用法:诊断DIC时,5000IU皮下注射qd或q12h
优点:
(1)抗因子Ⅹa作用更强,其抗因子Ⅹa与抗凝血酶活性之
比例为4:1,而标准肝素为1:1
(2)较少诱发血小板减少及功能障碍
(3)用量较小,对AT的依赖性较低,且不诱发AT
水平下降,此点在DIC治疗中特别具有重要意义。
;(4)皮下注射吸收率高达90%,(标准肝素<50%),抗因子Ⅹa
作用可持续24小时(标准肝素0.68小时),每日皮下注射
一次即可满足抗凝治疗需要,用药方便。
(5)促内皮细胞释放t-PA作用强,促纤溶活性高于标准肝素,
此对早、中期DIC治疗有利。
(6)与内皮细胞的亲和力较弱,诱发HITT者较标准肝素少。
(7)与鱼精蛋白结合速度较快,且结合后仍保持其抗因子Ⅹa
之活性。
(8)尚未见引起骨质疏松之报道。
;低分子肝素、标准肝素治疗DIC疗效与副反应比较
组别有效率(%)出血并发症(%)血小板减少(%)
低分子肝素组74.63.54.7
N=38
标准肝素组66.211.810.6
N=36
;其他抗凝及抗血小板药物
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