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感染性休克死亡病历讨论记录范文

一、病例介绍

患者男性，65岁，因“发热、咳嗽咳痰5天，意识障碍1天”入院。患者5天前无明显诱因出现发热，体温最高达39.5℃，伴咳嗽、咳黄色脓痰，量较多，不易咳出，自服“感冒药”（具体不详），症状无缓解。1天前患者出现意识障碍，呼之不应，遂由家属送至我院急诊。

既往史：有高血压病史10年，最高血压180/110mmHg，规律服用“硝苯地平缓释片”降压治疗，血压控制尚可；有2型糖尿病病史8年，口服“二甲双胍”“格列齐特”控制血糖，血糖控制欠佳。否认冠心病、脑血管病等其他重大疾病史，否认药物过敏史。

入院查体：体温38.8℃，脉搏130次/分，呼吸32次/分，血压70/40mmHg。昏迷状态，压眶无反应，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝。口唇发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，可闻及大量湿啰音。心率130次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。生理反射减弱，病理反射未引出。

实验室检查：血常规：白细胞22.0×10?/L，中性粒细胞百分比90%，血红蛋白105g/L，血小板150×10?/L。C反应蛋白200mg/L，降钙素原15ng/ml。动脉血气分析：pH7.25，PaO?50mmHg，PaCO?30mmHg，HCO??15mmol/L。血生化：肝肾功能、电解质大致正常，血糖20mmol/L。痰培养提示肺炎克雷伯菌生长，对头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南等敏感。

胸部CT提示双肺多发斑片状渗出影，考虑肺炎。

入院诊断：1.感染性休克；2.重症肺炎（肺炎克雷伯菌感染）；3.高血压病3级（极高危）；4.2型糖尿病。

二、治疗经过

患者入院后立即给予积极抗休克治疗，快速补液，先给予生理盐水1000ml快速静脉滴注，随后给予羟乙基淀粉500ml静脉滴注，同时给予去甲肾上腺素持续静脉泵入以维持血压，初始剂量为0.05μg/（kg·min），根据血压调整剂量，血压维持在90/60mmHg左右。

抗感染治疗：选用亚胺培南西司他丁钠1g，每8小时一次静脉滴注。同时给予呼吸支持，患者行气管插管，接呼吸机辅助通气，设置模式为同步间歇指令通气（SIMV），潮气量6ml/kg，呼吸频率20次/分，吸入氧浓度60%。

控制血糖：给予胰岛素持续静脉泵入，根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制在8-10mmol/L。

加强营养支持，给予肠内营养混悬液经胃管鼻饲，补充足够的热量、蛋白质和维生素。

经过上述治疗，患者病情在入院后前24小时有一定改善，血压较前稳定，心率有所下降，体温也有一定程度的降低。但在入院后第2天，患者出现病情反复，血压再次下降，去甲肾上腺素剂量逐渐增加至0.2μg/（kg·min）仍难以维持理想血压，同时患者出现少尿，24小时尿量不足400ml。复查血常规提示白细胞进一步升高至25.0×10?/L，C反应蛋白和降钙素原也持续升高。胸部CT提示肺部渗出影较前增多。

考虑患者可能存在耐药菌感染，调整抗感染方案，加用万古霉素1g，每12小时一次静脉滴注，同时加用糖皮质激素甲泼尼龙40mg静脉滴注，每日一次，以减轻炎症反应。继续加强液体复苏，给予人血白蛋白静脉滴注以提高胶体渗透压，改善组织灌注。

但患者病情持续恶化，在入院后第4天，患者出现严重的循环衰竭，血压难以维持，心率逐渐减慢，最终因心跳呼吸骤停，经积极心肺复苏等抢救无效死亡。

三、死亡原因分析

1.感染因素

-肺炎克雷伯菌是一种常见的革兰氏阴性杆菌，其毒力较强，容易导致重症肺炎和感染性休克。虽然初始选用了敏感的抗生素亚胺培南西司他丁钠进行治疗，但可能存在耐药菌产生或其他未被发现的病原菌感染。患者后期病情反复且加重，白细胞、C反应蛋白和降钙素原持续升高，提示感染未得到有效控制。肺部渗出影增多也进一步表明肺部感染在进展。

-可能存在多部位感染，尽管目前主要发现肺部感染，但不能排除其他潜在的感染灶，如泌尿系统、胃肠道等，这些隐匿的感染灶可能持续释放毒素，导致感染性休克难以纠正。

2.基础疾病因素

-患者有高血压病和2型糖尿病病史。高血压病导致血管壁弹性减退，血管调节功能受损，在感染性休克时，血管对升压药物的反应性可能降低，影响血压的维持。

-2型糖尿病患者机体免疫力低下，容易发生感染且感染不易控制。高血糖状态还会影响白细胞的功能，抑制吞噬细胞的活性，不利于清除病原菌。同时，糖尿病患者微血管病变可导致组织灌注不良，加重组织缺氧和损伤，影响患者的预后。

3.休克及器官功能障碍因素

-感染性休克导致全身