山银花-忍冬藤 药对调节Ras_MEK_ERK通路干预痛风性关节炎的作用及机制.docxVIP

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  • 2025-09-03 发布于江苏
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山银花-忍冬藤 药对调节Ras_MEK_ERK通路干预痛风性关节炎的作用及机制.docx

·866·中国医院药学杂志2025年4月第45卷第8期ChinJHospPharm,Apr2025,Vol45,No.8

“山银花-忍冬藤”药对调节Ras/MEK/ERK通路干预痛风性关节炎的作用及机制

牛梦伟,刘畅,杨小英,王馨悦,张紫玉,俸婷婷,刘雄伟,周英(贵州中医药大学药学院,药食两用资源应用与开发研究中心,贵州贵阳550025)

[摘要]目的:探讨“山银花-忍冬藤”药对调控Ras/MEK/ERK信号通路干预痛风性关节炎(goutyarthritis,GA)大鼠的作用及机制。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组,山银花、忍冬藤、山银花-忍冬藤低和高剂量组。连续灌胃给药干预7d,第4天向大鼠踝关节注射尿酸钠溶液建立GA模型。采用苏木精-伊红染色(HE染色)观察病理形态变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素17A(IL-17A)、白细胞介素17F(IL-17F)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)、人生长调节致癌基因β(CXCL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测踝关节组织中HRas、RRas、MAPK3、MAP2K1mRNA的表达;蛋白免疫印迹(Westernblot)技术检测Ras/MEK/ERK信号通路蛋白表达。结果:与模型组比较,山银花-忍冬藤能改善大鼠滑膜组织病理状态,抑制炎症因子释放并显著下调踝关节组织中HRas、RRas、MAPK3、MAP2K1mRNA的表达;减少Ras、MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达及其磷酸化水平(P0.05,P0.01)。结论:山银花-忍冬藤可以有效干预GA,其机制可能与抑制Ras/MEK/ERK信号通路的活化,减轻炎症反应有关。

[关键词]山银花-忍冬藤;痛风性关节炎;Ras/MEK/ERK

[中图分类号]R285;R966[文献标识码]A[文章编号]1001-5213(2025)08-0866-06DOI:10.13286/j.1001-5213.2025.08.03

MechanismofLonicerafulvotomentosa-LoniceraJaponicainalleviatinggoutyarthritisbyregulatingtheRas/MEK/ERKsignalingpathway

NIUMengwei,LIUChang,YANGXiaoying,WANGXinyue,ZHANGZiyu,FENGTingting,LIUXiongwei,ZHOUYing(CollegeofPharmacy,GuizhouUniversityofTraditionalChineseMedicine.ResearchCenterforApplicationandDevelopmentofDual-UseResources,GuizhouGuiyang550025,China)

ABSTRACT:OBJECTIVEToinvestigatetheeffectandmechanismofLonicerafulvotomentosa-LoniceraJaponicainalleviat- inggoutyarthritis(GA)inratsbyregulatingtheRas/MEK/ERKsignalingpathway.METHODSAtotalof72sprague-dawley(SD)ratswererandomlydividedintothecontrolgroup,modelgroup,colchicinegroup,low-doseandhigh-doseLonicerafulvo- tomentosagroups,low-doseandhigh-doseLoniceraJaponicagroups,andlow-doseandhigh-doseLonicerafulvotomentosa-LoniceraJaponicagroups.Oralgavageofcorrespondingdrugswasper

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