2025 弥漫性泛细支气管炎识别与查房课件.pptxVIP

一、追本溯源：认识弥漫性泛细支气管炎的“全貌”演讲人

追本溯源：认识弥漫性泛细支气管炎的“全貌”01实战演练：查房中的DPB识别与管理02抽丝剥茧：如何精准识别弥漫性泛细支气管炎？03展望与总结：2025年DPB诊疗的“新方向”04目录

2025弥漫性泛细支气管炎识别与查房课件

各位同仁、学员：

大家好！作为从事呼吸内科临床工作十余年的医生，我始终记得第一次接触弥漫性泛细支气管炎（DiffusePanbronchiolitis，DPB）时的震撼——那是一位被误诊为慢性支气管炎3年的患者，反复咳嗽、咳痰、活动后气促，直到高分辨率CT（HRCT）显示双肺弥漫性小叶中心性结节伴树芽征，结合血清冷凝集试验强阳性，才最终明确诊断。这个病例让我深刻意识到：DPB作为一种相对罕见但可治的小气道疾病，其识别与规范管理对改善患者预后至关重要。今天，我将结合临床实践与2025年最新诊疗进展，从疾病认知、识别要点到查房实践，系统梳理这一疾病的核心内容。

01追本溯源：认识弥漫性泛细支气管炎的“全貌”

1疾病定义与病理本质DPB是一种主要累及呼吸性细支气管（终末细支气管远端）的弥漫性炎性疾病，1969年由日本学者山中孝等首次提出。其病理特征为：细支气管及其周围淋巴细胞、浆细胞浸润，伴泡沫样巨噬细胞聚集，最终可导致细支气管狭窄、闭塞及周围肺组织纤维化。通俗来说，就像“小气道里的慢性炎症风暴”，逐渐堵塞了肺的“微交通网”。

2流行病学特征与易患人群尽管全球均有报道，但东亚地区（尤其是日本、中国、韩国）发病率显著高于欧美，可能与HLA-B54等基因多态性相关。我国近年流行病学调查显示，DPB在慢性气道疾病中的占比约0.5%-1.2%，好发于40-60岁，男女比例约1:1，吸烟并非主要诱因（约30%患者无吸烟史），但吸烟可加重病情进展。

3病因与发病机制：多因素交织的“拼图”目前认为DPB是遗传易感性、环境因素（如慢性鼻窦感染、大气污染）及免疫异常共同作用的结果：遗传因素：HLA-B54阳性者患病风险是阴性者的13.3倍（2025年亚洲呼吸病学会指南数据）；感染触发：约80%患者合并或既往有慢性鼻窦炎，部分病例与流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌长期定植相关；免疫失衡：Th17细胞过度活化导致中性粒细胞趋化因子（如IL-8）分泌增加，引发细支气管持续炎症。我曾参与一项多中心研究，发现12例DPB患者中10例存在HLA-B54阳性，且6例有家族性鼻窦炎史，这进一步印证了“基因-环境-免疫”的协同致病模式。

02抽丝剥茧：如何精准识别弥漫性泛细支气管炎？

抽丝剥茧：如何精准识别弥漫性泛细支气管炎？识别DPB的关键在于“三结合”——临床表现、影像学特征与辅助检查的综合分析。临床中，许多患者因症状不典型（如仅表现为咳嗽）被误诊为COPD、支气管扩张或间质性肺病，因此需掌握其“特异性线索”。

1临床表现：从“典型三联征”到“非典型预警”经典教材中，DPB的“三联征”为慢性咳嗽、咳痰（每日50ml）、活动后气促，但实际临床中约30%患者早期仅表现为“轻度咳嗽+间断白黏痰”，易被忽视。需重点关注以下细节：

病程特点：起病隐匿，症状持续3个月，呈进行性加重（如1年内爬楼梯层数从5层降至2层）；

伴随症状：约60%-80%患者合并慢性鼻窦炎（鼻塞、流脓涕、嗅觉减退），部分患者有反复中耳炎史；

体征线索：双肺可闻及细湿啰音（类似“Velcro啰音”，但更表浅），晚期出现发绀、桶状胸。

1临床表现：从“典型三联征”到“非典型预警”我曾接诊一位52岁女性，主诉“反复咳嗽2年，冬季加重”，外院按“慢性支气管炎”治疗无效。追问病史发现其“常年鼻塞、脓涕”，查体双下肺细湿啰音，这提示我们：慢性鼻窦炎可能是DPB的“预警信号”。

2影像学检查：HRCT是“金标准”DPB的影像学表现具有高度特征性，HRCT（层厚1-2mm）是诊断核心：

早期（炎症期）：双肺弥漫性小叶中心性结节（直径2-5mm），边缘模糊，呈“星芒状”，沿支气管血管束分布；

进展期（阻塞期）：结节融合伴“树芽征”（扩张的细支气管内黏液栓塞），部分可见小叶中心性肺气肿；

晚期（纤维化期）：双肺弥漫性细支气管扩张（以双下肺为主）、肺结构扭曲，可合并肺动脉高压。

需注意与以下疾病鉴别：

COPD：HRCT以肺气肿为主，无小叶中心性结节；

支气管扩张：多为局限性或段性扩张，伴轨道征/印戒征；

细支气管肺泡癌：结节多分布不均，可见空泡征或毛刺。

3辅助检查：实验室与功能学的“补充拼图”血清学：约90%患者血清冷凝集试验（CHA）滴度≥1:64（动态监测升高更有意义），部分患者IgA、C反应蛋白升高；

肺功能：早期表现为阻塞性通气功能障碍（FEV1/FVC70%），晚期混合性通气障碍，残气量增加；

病原学：痰培养常见流感嗜血杆