苯磺酸氨氯地平片（络活喜）_PPT2.pptxVIP

安全平稳持久降压2011.7络活喜（苯磺酸氨氯地平）

中国每年新增加高血压病患者1000万每5个成年人中就有1人是高血压患者2006年中国高血压人数约为2亿中国心血管病报告2006《中国居民营养与健康状况调查报告2002·综合报告》中国高血压患病人数多，知晓/治疗/控制率低

常规药物治疗：利尿剂（Diuretics）：如氢氯噻嗪、吲哒帕胺β受体阻滞剂（β-Blocker）：如普奈洛尔(心得安)、美托洛尔钙通道阻滞剂（CCB）：氨氯地平(络活喜)、硝苯地平血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、依那普利血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：洛沙坦，缬沙坦(代文)药物治疗个体差异大；依从性差；病程长，需长期治疗，对药物安全性提出更高要求存在问题

寻找高血压治疗首选药物如何安全有效方便降低血压

ACCOMPLISH研究前瞻性、多中心、双盲、随机对照研究时间2003年－2008年入选人群11462名高血压患者；年龄≥60岁；收缩压≥160mmHg或目前接受降压治疗;有心血管、肾脏或其他靶器官受损证据.给药方案随机分为两组：氨氯地平5-10mg+贝那普利20-40mg组；贝那普利20-40mg+双克12.5-25mg组;平均随访5年主要终点心血管死亡和发生率主要结果血压达标率：ACEI+CCB较ACEI+利尿剂组的血压达标率更高，在随访30个月时，两组的达标率分别为81.7%和78.5%，具有显著性差异（P0.001）。主要终点：氢氯噻嗪+贝那普利组为650例，比氨氯地平+贝那普利组（526例）低20％，差异非常显著（P=0.0002)，

CASE-J研究CASE-J研究是一项在日本进行的大规模研究，共纳入了4703例高危高血压患者，对以坎地沙坦为基础和以氨氯地平为基础的联合降压方案进行了比较，完成了平均为3.2年的随访。研究结果证实：氨氯地平降压作用更强效

二氢吡啶类CCB---基层指南唯一推荐用药

CCB作用机制：主要通过与血管平滑肌细胞L型钙通道α1亚单位特异性结合，阻滞细胞外钙离子经电压依赖性L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩耦联，从而降低阻力血管的收缩反应性。直接舒张血管平滑肌，扩张外周小动脉，使外周阻力（后负荷）降低，扩张冠状动脉尤为明显，能解除冠状动脉痉挛，具有抗高血压和缓解心绞痛的作用。推荐CCB原因何在呢?

CCB安全性更高CCB（氨氯地平）ACE抑制剂（依那普利、卡托普利、赖诺普利）ARB（缬沙坦、替米沙坦、氯沙坦）治疗前或治疗中无须监测肾功能肾损害时不升高血钾无绝对禁忌症参考文献：ManufacturersDataSheetsAndSummariesOfProductCharacteristics2005《中国高血压防治指南》

络活喜未见有临床意义的药物相互作用，透析患者可安全使用药物硝苯地平非洛地平络活喜受体阻断剂有相互作用----未发现地高辛有相互作用----西咪替丁有相互作用有相互作用酮康唑有相互作用有相互作用卡马西平有相互作用有相互作用

络活喜（苯磺酸氨氯地平片）苯磺酸氨氯地平属于第三代二氢吡啶类CCB。苯磺酸氨氯地平与第一代二氢吡啶类CCB硝苯地平在分子结构上有两点显著差别，即氯离子取代了硝基，并且在二氢吡啶环的侧链上有一个碱性氨基。苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，与带负电荷的细胞膜结合。离体药理实验表明，清洗6小时后仍有50%以上苯磺酸氨氯地平与L型钙通道结合，所以能持久地发挥阻滞血管平滑肌细胞钙通道的作用。

络活喜分子结构决定了长效降压受体氨氯地平分子细胞膜脂质双分子层苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，因此可在带负电荷的细胞膜脂质双分子层中缓慢移行，并缓慢地与钙通道受体结合与解离。

络活喜半衰期最长、生物利用度最高28-37211.5苯那普利4014依那普利70-7520.5-1.5卡托普利2011-162.5-5非洛地平缓释片34-432-36-控释片34-4372-缓释片34-4320.5硝苯地平-普通片64-8035-506-12络活喜生物利用度（%）血浆半衰期（小时）血药浓度达峰时间（小时）

在同等条件下比较3种长效CCB的T/P比值苯磺酸氨氯地平的T/P比值高于硝苯地平控释片和非洛地平缓释片LefebvreJ,etal.CanJCardiol.1998May;14(5):682-8络活喜高T/P比值确保降压平稳硝苯地平控释片60mg苯磺酸氨氯地平10mg非洛地平缓释片10mgDBPSBPDBPSBPDBPSBPT/P比值

安全性高无绝对