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甲状腺炎诊疗指南

甲状腺炎是一组由感染、自身免疫、创伤等不同病因引起的甲状腺炎症性疾病，根据病程和病理特征主要分为亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎（以桥本甲状腺炎最常见）、产后甲状腺炎、无痛性甲状腺炎及急性化脓性甲状腺炎等类型。各型在临床表现、实验室检查及治疗策略上存在显著差异，需结合病因与病理特点制定个体化诊疗方案。

一、亚急性甲状腺炎（SubacuteThyroiditis,SAT）

流行病学与病因

亚急性甲状腺炎占甲状腺疾病的5%~8%，好发于20~50岁女性（男女比1:3~6），发病前1~3周多有上呼吸道感染史，常见病原体包括流感病毒、柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等。病毒感染诱发甲状腺滤泡破坏，释放甲状腺激素入血，同时引发肉芽肿性炎症反应，病理可见多核巨细胞浸润。

临床表现

典型病程分为三期：①甲亢期（病程1~3周）：甲状腺区疼痛（可放射至耳后、下颌），伴发热（38~39℃）、乏力、心悸、手抖等甲亢症状；甲状腺触诊质硬、压痛明显。②甲减期（病程4~8周）：甲状腺激素耗竭，出现怕冷、乏力、水肿等甲减表现，甲状腺疼痛缓解但仍肿大。③恢复期（病程2~6个月）：甲状腺功能逐渐恢复正常，部分患者可遗留永久性甲减（发生率5%）。

辅助检查

1.炎症指标：血沉（ESR）显著增快（常50mm/h），C反应蛋白（CRP）升高；

2.甲状腺功能：甲亢期血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）升高，促甲状腺激素（TSH）降低；甲减期FT4、FT3降低，TSH升高；

3.甲状腺摄碘率（RAIU）：甲亢期显著降低（5%），与血清甲状腺激素水平升高形成“分离现象”（特异性表现）；

4.甲状腺超声：可见低回声病灶，边界不清，血流信号减少；

5.细针穿刺细胞学（FNA）：可见多核巨细胞及肉芽肿样改变（非必需，仅用于不典型病例鉴别）。

诊断与鉴别诊断

诊断标准：①甲状腺区疼痛伴压痛；②ESR增快；③甲状腺功能与RAIU分离现象；④发病前上呼吸道感染史。需与Graves病（无疼痛、RAIU升高）、甲状腺结节出血（无发热、ESR正常）及急性化脓性甲状腺炎（局部红肿热痛、白细胞升高）鉴别。

治疗与随访

1.对症治疗：轻中度疼痛首选非甾体抗炎药（NSAIDs），如布洛芬（400~600mg，每日3次）或吲哚美辛（25~50mg，每日3次），疗程2~4周；

2.糖皮质激素：适用于NSAIDs无效或中重度疼痛（发热39℃、ESR100mm/h），泼尼松起始剂量20~40mg/d，症状缓解后每1~2周减5mg，总疗程6~8周，避免快速减量导致复发；

3.甲亢期β受体阻滞剂：如普萘洛尔（10~20mg，每日3次），控制心悸、手抖等症状，无需抗甲状腺药物（ATD）；

4.甲减期替代治疗：仅用于症状明显或TSH10mIU/L者，左甲状腺素（L-T4）50~100μg/d，维持3~6个月后逐渐停药；

5.随访：每2~4周监测甲状腺功能，直至恢复正常；治愈后每年复查TSH（永久性甲减风险低）。

二、自身免疫性甲状腺炎（AutoimmuneThyroiditis,AIT）

以桥本甲状腺炎（HashimotoThyroiditis,HT）最常见，占甲状腺疾病的15%~20%，女性发病率是男性的7~10倍，高发年龄30~50岁。

病因与发病机制

遗传易感性（HLA-DR3、DR5等基因）、环境因素（碘摄入过量、感染、吸烟）及免疫失调共同作用，导致T淋巴细胞浸润甲状腺组织，B细胞产生甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb），最终引起甲状腺滤泡破坏与纤维化。

临床表现

多数患者起病隐匿，早期可无明显症状，仅表现为甲状腺肿大（质韧、表面不平）；随病程进展，约50%患者发展为临床甲减（怕冷、乏力、体重增加、便秘）；少数患者早期出现短暂性甲亢（“桥本甲亢”），因甲状腺滤泡破坏释放激素所致，持续数周至数月后转为甲减。

辅助检查

1.甲状腺抗体：TPOAb（阳性率90%）、TgAb（阳性率80%）显著升高；

2.甲状腺功能：早期TSH升高（亚临床甲减），后期FT4、FT3降低；

3.甲状腺超声：弥漫性低回声改变，可见网格状强回声（“火海征”少见，区别于Graves病）；

4.FNA：淋巴细胞浸润、滤泡上皮嗜酸性变（Hurthle细胞），用于不典型病例鉴别。

诊断与鉴别诊断

诊断标准：①甲状腺肿大（或萎缩）；②TPOAb和/或TgAb阳性；③TSH升高（或正常）。需与无痛性甲状腺炎（抗体滴度较低、病程自限）、甲状腺淋巴瘤（超声提示低回声结节、FNA可见异型淋巴细胞）鉴别。