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高血压病诊疗指南

高血压是一种以体循环动脉血压持续升高为主要特征的慢性心血管综合征，可导致心、脑、肾等重要靶器官损害，是全球范围内最常见的慢性病之一。其诊断需基于规范的血压测量，治疗需结合生活方式干预与药物治疗，同时关注并发症管理及患者长期预后改善。以下从疾病定义、流行病学特征、病理机制、临床表现、诊断流程、治疗策略及特殊人群管理等方面进行系统阐述。

一、疾病定义与分类标准

根据2023年更新的《中国高血压防治指南》，高血压定义为在未使用降压药物的情况下，非同日3次诊室血压测量收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg；若患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg仍应诊断为高血压。血压水平分级采用三级分类法：1级高血压（SBP140-159mmHg和/或DBP90-99mmHg）、2级高血压（SBP160-179mmHg和/或DBP100-109mmHg）、3级高血压（SBP≥180mmHg和/或DBP≥110mmHg）。此外，家庭自测血压≥135/85mmHg或24小时动态血压平均值≥130/80mmHg（白天≥135/85mmHg，夜间≥120/70mmHg）亦可作为诊断参考。

高血压分为原发性与继发性两类。原发性高血压占90%-95%，病因尚未完全明确，与遗传、环境等多因素相关；继发性高血压占5%-10%，由明确的疾病或病因引起，如肾实质性疾病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等。

二、流行病学特征

我国高血压流行呈现“三高三低”特点：高患病率、高致残率、高死亡率；低知晓率、低治疗率、低控制率。根据2020年中国慢性病及危险因素监测数据，18岁及以上居民高血压患病率为27.5%，患病人数约3亿；但仅51.6%的患者知晓自己患病，45.8%接受治疗，16.8%血压控制达标（140/90mmHg）。农村地区患病率增长速度快于城市，男性高于女性，且随年龄增长显著升高，65岁以上人群患病率超50%。高血压是心脑血管疾病的首要危险因素，约50%的心肌梗死、70%的脑卒中与高血压相关，控制血压可使脑卒中风险降低35%-40%，心肌梗死风险降低20%-25%。

三、病因与发病机制

原发性高血压的发病是遗传与环境因素共同作用的结果。遗传方面，约30%-50%的血压变异由基因决定，涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经活性、离子转运等相关基因多态性。环境因素包括：①高钠饮食：每日钠摄入每增加1g（相当于盐2.5g），收缩压升高2-8mmHg；②超重/肥胖：BMI≥24者高血压风险是正常体重者的2-3倍，腰围男性≥90cm、女性≥85cm时风险显著增加；③过量饮酒：每日酒精摄入≥30g者高血压风险增加1.5倍；④长期精神紧张：交感神经过度激活可导致血管收缩、心率增快及RAAS激活；⑤其他：缺乏运动、吸烟、睡眠呼吸暂停综合征（OSA）等。

病理机制涉及多系统失衡：①神经调节异常：交感神经兴奋促使去甲肾上腺素释放，引起小动脉收缩及心肌收缩力增强；②RAAS激活：肾素分泌增加导致血管紧张素Ⅱ生成增多，引起血管收缩、醛固酮分泌增加（水钠潴留）；③血管结构与功能异常：长期压力负荷增加导致血管平滑肌细胞增殖、内皮功能受损（一氧化氮生成减少，缩血管物质如内皮素-1增多）；④水钠代谢失衡：肾脏排钠能力下降，细胞外液容量增加，外周阻力升高；⑤胰岛素抵抗：高胰岛素血症可刺激交感神经、促进钠重吸收并影响血管舒张功能。

四、临床表现与靶器官损害

多数高血压患者早期无明显症状，仅在体检或出现并发症时被发现。部分患者可表现为头痛（多为颞部或枕部胀痛）、头晕、心悸、耳鸣、乏力等非特异性症状。随着病情进展，可出现靶器官损害相关表现：

1.心脏损害：长期压力负荷增加导致左心室肥厚（LVH），表现为心悸、劳力性呼吸困难；进一步发展可出现心力衰竭（活动后气促、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿）；合并冠状动脉粥样硬化时可出现心绞痛（胸骨后压榨性疼痛）或心肌梗死（持续性胸痛、伴大汗）。

2.肾脏损害：早期表现为微量白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g），随病情进展出现血肌酐升高、夜尿增多（夜间尿量超过白天），终末期可发展为慢性肾衰竭（乏力、食欲减退、贫血）。

3.脑血管损害：可引起脑卒中（缺血性或出血性），表现为突发一侧肢体无力/麻木、言语不清、口角歪斜；长期高血压还可导致脑小动脉玻璃样变，引发腔隙性脑梗死（可无明显症状或仅有轻微肢体麻木）或血管性认知障碍（记忆力减退、执行功能下降）。

4.视网膜损害：眼底检查可见视网膜动脉痉挛（Ⅰ级）、硬化（Ⅱ级）、出血/渗出（Ⅲ级）、视乳头水肿（Ⅳ级），严重时可致视力下降甚至失明。

5.高血