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心力衰竭教学查房

病例汇报

患者张某，男性，68岁，因“活动后气促伴双下肢水肿1月，加重3天”于2023年10月15日收入心血管内科。患者1月前无明显诱因出现步行500米或上2层楼后气促，休息5-10分钟可缓解，未予重视；近3天因受凉后上述症状加重，平地步行100米即感气促，夜间不能平卧，需高枕卧位，伴阵发性咳嗽，咳少量白色泡沫痰，双下肢水肿至膝关节，无胸痛、咯血，无发热、咳脓痰。既往有高血压病史10年，最高血压180/100mmHg，间断服用“硝苯地平缓释片10mgqd”，未规律监测血压；否认糖尿病、冠心病史；吸烟30年，20支/日，已戒5年；饮酒少量，无家族性心脏病史。

体格检查

T36.5℃，P102次/分，R22次/分，BP130/80mmHg（右上肢）；神志清楚，高枕卧位，口唇无发绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性；双肺呼吸音粗，双肺底可闻及细湿啰音，未闻及哮鸣音；心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第5肋间外1cm，范围弥散，心率102次/分，律齐，心音低钝，心尖区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，向腋下传导，未闻及心包摩擦音；腹软，无压痛，肝肋下2cm，质韧，无触痛，脾未触及，移动性浊音阴性；双下肢凹陷性水肿（++），足背动脉搏动可及；四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出。

辅助检查

1.实验室检查：血常规（2023-10-15）：WBC8.2×10?/L，N68%，Hb135g/L，PLT210×10?/L；NT-proBNP8900pg/mL（正常参考值300pg/mL）；肝肾功能：ALT45U/L（正常40），AST50U/L，SCr110μmol/L（正常115），BUN7.8mmol/L；电解质：K?3.8mmol/L，Na?135mmol/L；心肌酶：CK-MB15U/L，cTnI0.01ng/mL（正常0.03）；D-二聚体0.3mg/L（正常0.5）。

2.心电图（2023-10-15）：窦性心律，心率100次/分，左心室高电压，ST-T段压低（V4-V6导联）。

3.心脏超声（2023-10-16）：左房内径45mm（正常35），左室舒张末期内径62mm（正常55），左室射血分数（LVEF）32%（正常50%）；室间隔及左室后壁厚度13mm（正常9-11mm），运动幅度普遍减低（约5-7mm，正常10mm）；二尖瓣反流（中度），三尖瓣反流（轻度）；估测肺动脉收缩压45mmHg（正常30）。

4.胸部CT（2023-10-16）：双肺纹理增多、模糊，双下肺可见斑片状渗出影，双侧少量胸腔积液，心影增大，以左心为主。

病例讨论

住院医师A：患者以活动后气促、夜间不能平卧、双下肢水肿为主要表现，结合NT-proBNP显著升高（8900pg/mL）、心脏超声提示LVEF降低（32%），符合慢性心力衰竭急性加重（射血分数降低性心衰，HFrEF）的诊断。需进一步明确病因：患者有长期高血压病史，未规律控制，心脏超声显示左室肥厚（室间隔及后壁增厚）、左室扩大，考虑高血压性心脏病可能；此外需排除缺血性心肌病，但患者无胸痛史，心肌酶及cTnI阴性，心电图无动态ST-T改变，暂不支持急性心肌梗死；扩张型心肌病需结合病史（无酗酒、病毒感染史）及排除其他病因后考虑。

主治医师B：补充分析心衰分期与分级：根据ACC/AHA分期，患者已有心脏结构改变（左室扩大、肥厚）及心衰症状，属于C期；NYHA心功能分级为III级（平地步行100米即气促）。容量负荷过重是本次加重的诱因，受凉可能合并呼吸道感染（虽无发热，但双肺底湿啰音需与肺部感染鉴别），但血常规无明显升高，胸部CT渗出影可能为肺淤血而非感染，需动态观察。治疗上需优先纠正容量超负荷，同时启动神经内分泌抑制剂改善预后。

主任医师C：强调心衰评估的关键点：①症状与体征：夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉充盈、肝颈静脉回流征、双肺湿啰音、下肢水肿均为容量超负荷的典型表现；②生物标志物：NT-proBNP是诊断心衰的核心指标，需结合年龄、肾功能校正（患者68岁，SCr110μmol/L，NT-proBNP450pg/mL即可支持诊断）；③心脏超声：LVEF是区分HFrEF与射血分数保留性心衰（HFpEF）的关键，本例LVEF32%明确HFrEF；④病因分析：长期高血压导致左室压力负荷增加，早期左室肥厚（代偿期），后期失代偿出现左室扩大、收缩功能下降（重构期），最终发展为心衰，符合高血压性心脏病的病程演变。

诊断与鉴别诊断

主要诊断：

1.慢性心力衰竭急性加重（射血分数降低性心衰，LVEF32%），NYHA心功能III级；

2.高血压病3级（极高危）；

3.轻度肾